I. Giới thiệu,en
Ինձ թվում է, որ աուտիզմի համաճարակը հասկանալու ճիշտ ձևը աուտիզմի պատճառահետևանքային կապի վերաբերյալ գրված ամեն ինչ կարդալն է, հրաժարվել ֆինանսական շահերի բախմամբ կամ ուսումնասիրության ճակատագրականորեն թերի նախագծմամբ բնութագրվող ցանկացած ուսումնասիրությունից և տեսնել, թե ինչ օրինաչափություններ են ի հայտ գալիս մնացած աշխատանքներից։ Իմ աշխատանքի ընթացքում դոկտորական թեզ Ես վերանայեցի աուտիզմի համաճարակաբանության և տոքսիկոլոգիայի մոտ 80 առաջատար ուսումնասիրություններ։ Դա այդ ժամանակ նորարարական էր, քանի որ հիմնական գիտնականների մեծամասնությունը չունի համարձակություն քննարկելու որևէ հոդված, որը սպառնում է հզոր արդյունաբերությունների շահույթին։
Վերջին վեց տարիների ընթացքում այս ոլորտում շարունակելով աշխատել՝ ես հիմա հասկանում եմ, որ անգլերեն լեզվով կան աուտիզմի պատճառահետևանքային կապերի ավելի քան 800 ուսումնասիրություններ, որոնք կենտրոնացած են ԱՄՆ-ի վրա։ Սարսափելի է մտածել այդքան մեծ ոլորտի մասին։ Այսպիսով, առողջապահության ոլորտի պաշտոնյաների մեծ մասը պարզապես վերցնում է իրենց նախընտրած ուսումնասիրությունը՝ իրենց կողմնակալությունը արդարացնելու համար, և սա հենց այս թեմային մոտենալու ճիշտ սխալ ձևն է։ Պետք է լինի այս հարցի վերաբերյալ առկա գիտելիքները մշակելու ավելի լավ միջոց։
Հիմա ես կարծում եմ, որ հասկացա, թե ինչպես կարելի է քարտեզագրել աուտիզմի պատճառահետևանքային ուսումնասիրությունների ամբողջ ոլորտը (ընդհանուր առմամբ մոտ 850 հոդված) մեկ հոդվածում: Եթե դուք նստեիք և կարդայիք յուրաքանչյուր հոդվածը առանձին, դա, հավանաբար, մի քանի տարի կպահանջեր: Բայց, ինչպես ես ցույց կտամ ստորև, դա պարտադիր չէ անել: Կա մի եղանակ՝ ամբողջ գրականությունը մետա մակարդակով ուսումնասիրելու համար, որը, իմ կարծիքով, կհանգեցնի ճիշտ պատասխանի և աուտիզմի համաճարակը դադարեցնելու կենսունակ ծրագրի:
Եկեք սկսենք կարճ ներածությամբ, ապա անդրադառնանք ուսումնասիրությունների տարբեր տեսակներին։
1980-ականների սկզբին պատվաստանյութերն այնքան վնասակար էին, որ պատվաստանյութերի արտադրողները պարբերաբար պարտվում էին դատարաններում: Նրանք լոբբինգ էին անում ԱՄՆ Կոնգրեսում՝ 1986 թվականի «Մանկական պատվաստանյութերից ստացվող վնասվածքների մասին» ազգային օրենքն ընդունելու համար՝ իրենց պատասխանատվությունից պաշտպանելու համար: Եվ նրանք փոքրիկ երդում տվեցին պատվաստանյութերն ավելի անվտանգ դարձնելու համար, բայց օրինագծում այդ խոստումը կիրառելու որևէ իրավական մեխանիզմ չկար, ուստի նրանք երբեք դա չարեցին:
Դեղագործական ընկերությունները սկսեցին հնարավորինս շատ պատվաստանյութեր ավելացնել իրենց պատվաստումների ցանկին։ Մինչև 1986 թվականը կար 3 պլանային պատվաստանյութ՝ ընդհանուր առմամբ 7 ներարկումով։ Այսօր CDC-ի մոր, մանկան և դեռահասների պատվաստումների ցանկը ներառում է 19 պատվաստանյութ, որոնք պահանջում են 76 ներարկում՝ հակածնի ընդհանուր 94 դեղաչափով (իրականում ես ավելի քիչ եմ անհանգստանում հակածինների համար, քան ներարկումների մյուս բաղադրիչների համար)։
Իշխանության դիրքում գտնվող ոչ ոք չանհանգստացավ չափելու աճող պատվաստումների ժամանակացույցի ազդեցությունը երեխաների առողջության վրա: Կարգավորող մարմինների մեծ մասը լսումներ էր անցկացնում դեղագործական ընկերություններում աշխատանքի համար, քանի որ այնտեղ էր փողը: Քաղաքական գործիչները կախված են դեղագործական ընկերությունների նվիրատվություններից իրենց վերընտրական քարոզարշավների համար: Հիմնական լրատվամիջոցները իրենց եկամտի մեծ մասը ստանում են դեղագործական գովազդից, ուստի երբեք չէին կծելու նրանց կերակրող ձեռքը: Դեղագործական ընկերությունները մեծ ներդրումներ կատարեցին հասարակայնության հետ կապերի մեջ՝ պաշարելու դիմադրության մնացած բոլոր օջախները:
Սնդիկը (թիմերոզալ) ճանաչվել է որպես «Ընդհանուր առմամբ անվտանգ», քանի որ դա անելն ավելի հեշտ է, քան իրական անվտանգության ստուգումը։ Ալյումինե օժանդակ նյութերը թույլատրվել են միայն նվազագույն անվտանգության ստուգմամբ՝ 1 մարդ, 3 նապաստակ և անընդհատ շարժվող դարպասներ (գլուխ 9): իմ թեզը (ընդգրկում է ալյումինե օժանդակ նյութերի կարգավորման պատմությունը): Սկսվել էր «Ոսկե տենդը», ուստի պատվաստանյութերի արտադրողները ազատ էին ավելացնելու այն, ինչ ցանկանում էին պատվաստանյութերին, և դրանք բոլորը հաստատվում էին, քանի որ կարգավորող մարմիններն ու բժշկական արդյունաբերությունը դեղագործության կողմից գրավվել էին մտքով, մարմնով և հոգով:
Աուտիզմի մակարդակը կտրուկ աճել է 1990-ականներին և շարունակել է աճել այդ ժամանակվանից ի վեր: Աճել են նաև ուշադրության դեֆիցիտի և հիպերակտիվության (ՈՒՍՀ), կյանքին սպառնացող ալերգիաների, աուտոիմունային խանգարումների, ասթմայի, մանկական քաղցկեղի, շաքարախտի և էպիլեպսիայի ցուցանիշները, և դրանք, հավանաբար, նույնպես պատվաստանյութերի վնասվածքների հետևանք են: Սակայն աուտիզմի սպեկտրի խանգարումը (ԱՍԽ) ավելի թանկ է, քան այդ մյուս հիվանդությունները, քանի որ դա ողջ կյանքի ընթացքում տևող հաշմանդամություն է՝ առանց հայտնի արդյունավետ բուժման (որոշ ծնողներ կարողացել են վերականգնել իրենց երեխաներին հոլիստիկ և այլընտրանքային թերապիաների միջոցով, բայց դա հաջողությամբ կատարածների տոկոսը դեռևս միանիշ թվերի է):
Այդ պահին աուտիզմի համաճարակը ստեղծողները ստիպված էին ձևացնել, թե փնտրում են պատճառը։ Սակայն նրանք պետք է համոզվեին, որ երբեք չեն գտնի իրական պատճառը, քանի որ այդ դեպքում հետազոտությունների ֆինանսավորման հոսքը կդադարեր, և այդ բժիշկներից ու գիտնականներից շատերը կհայտնվեին բանտում կամ կկախվեին լապտերի սյուներից վիրավոր երեխաների զայրացած ծնողների կողմից։ Այսպիսով, ստեղծվեց մի ամբողջ արդյունաբերություն՝ աուտիզմի համաճարակը թաքցնելու համար։
II. Քսաներկու ուսումնասիրություն պատվաստանյութերի թաքցման վերաբերյալ
2000 թվականից ի վեր քսանից ավելի գիտական ուսումնասիրություններ եզրակացրել են, որ պատվաստանյութերի և աուտիզմի միջև կապ չկա: Առավել հաճախ մեջբերվող ուսումնասիրություններն են՝
- Ֆոմբոնն ու Չակրաբարտին, 2001;
- Մադսեն և այլք, 2002;
- Մակելյա, Նուորտի և Պելտոլա, 2002;
- Պիչիչերոն, Սերնիչիարի, Լոպրեյատո և Տրեանոր, 2002;
- Հվիդ, Ստելֆելդ, Վոլֆահրթ և Մելբի, 2003;
- Մադսեն և այլք, 2003;
- Նելսոն և Բաուման, 2003;
- Stehr-Green, Tull, Stellfeld, Mortenson և Simpson, 2003;
- Վերստրատեն և այլք, 2003;
- Ուիլսոն, Միլս, Ռոս, ՄաքԳոուեն և Ջադադ, 2003;
- Էնդրյուսը և այլք, 2004;
- Հերոնը և Գոլդինգը, 2004;
- Սմիթ և այլք, 2004;
- Հոնդա, Շիմիզու և Ռատտեր, 2005;
- Ֆոմբոն և այլք, 2006;
- Մայլս և Տակահաշի, 2007;
- Թոմփսոնը և այլք, 2007;
- Բեյրդը և այլք, 2008;
- Հորնիգ և այլք։ 2008;
- Շեխտեր և Գրետեր, 2008, Եվ
- Տոզի և այլք, 2009.
Դրանց մեծ մասը այն ուսումնասիրություններն են, որոնք պնդում են, որ ԿԿԽ-ի կամ թիմերոզոլ պարունակող պատվաստանյութերի և աուտիզմի միջև կապ չկա, ինչը տարօրինակ է, քանի որ CDC-ի սեփական ներքին հետազոտությունները ցույց են տալիս, որ այս երկու տեսակի պատվաստանյութերն էլ իսկապես աուտիզմ են առաջացնում (տե՛ս 2014 Ուիլյամ Թոմփսոնի հայտարարությունը և 2014 SafeMinds-ի կողմից FOIA փաստաթղթերի վերլուծությունը, որը ստացվել է CDC-ի նախկին հետազոտող, այժմ GSK-ի գործադիր տնօրեն Թոմաս Վերստրետենից):
Ջեյ Բի Հենդլին նաև փաստաթղթավորում է շահերի բախումները և այս հոդվածների մեծ մասի ուսումնասիրության դիզայնի ճակատագրական թերությունները մի հիանալի կայքում, որը կոչվում է 14studies.com.
Վերջերս պատվաստանյութի կողմնակիցները վերջին անգամ դեմ են արտահայտվել Հվիիդին և այլոց (Hviid et al.):2019), սակայն այդ ուսումնասիրությունը նաև ճակատագրականորեն թերի է (օրինակ՝ նրանց նմուշում աուտիզմի մակարդակը ավելի քան 65%-ով ցածր էր, քան Դանիայի ընդհանուր բնակչության մեջ. տե՛ս Համոնդի, Վարիայի և Հուկերի վերլուծությունը, 2025 և Ջեյմս Լայոնս-Վեյլեր, 2019).
Ավելին, չնայած պատահականացված, կրկնակի կույր, պլացեբո-վերահսկվող փորձարկումները կենսաբժշկության ոսկե ստանդարտն են, վերը թվարկված ուսումնասիրություններից ոչ մեկը չունի չպատվաստված երեխաներից բաղկացած պատշաճ վերահսկողական խումբ (տեղեկացված համաձայնության գործողությունների ցանցը տրամադրում է մանրամասները): այստեղՊատշաճ կրկնակի կույր պատահականացված վերահսկվող փորձարկումներ (RCT) չիրականացնելը այս բոլոր ուսումնասիրությունները գիտականորեն անվավեր է դարձնում։
Եվ հենց այդպես մենք քանդեցինք այն պնդման ողջ հիմքը, որ պատվաստանյութերը աուտիզմ չեն առաջացնում։
III. Աուտիզմի գենետիկայի հինգ խոշոր ուսումնասիրություններ
1990-ականներին Մարդու գենոմի նախագիծը գրավեց հանրության երևակայությունը և կառավարության գիտական ծախսերը։ Աուտիզմի գենետիկական լինելու մասին պնդումը երկու կողմերի համար էլ շահեկան էր, քանի որ այն հույս էր ներշնչում, որ աուտիզմը կարող է բուժվել գենետիկական ինժեներիայի միջոցով։
Այնուհետև դաշնային կառավարությունը ավելի քան 2 միլիարդ դոլար ծախսեց աուտիզմի գե(եր)ի որոնման վրա… և չգտավ ոչինչ, որը բացատրեր ավելին, քան… 1% դեպքերի։
Դաշնային կառավարության կողմից չհետ մնալու համար մասնավոր հիմնադրամները նույնպես փորձեցին ապացուցել, որ աուտիզմը գենետիկ է և կտրականապես ձախողվեցին։
Աուտիզմի գենետիկ բացատրությունը միշտ խնդրահարույց է եղել, քանի որ գենետիկ համաճարակ գոյություն չունի. մարդու գենոմը պարզապես այդքան արագ չի փոխվում։
ՀԱՄԱՁԱՅՆ
Աուտիզմի գենետիկական ռեսուրսների փոխանակում (Autism Genetic Resources Exchange)ՀԱՄԱՁԱՅՆ) հիմնադրվել է 1997 թվականին Cure Autism Now (CAN) հիմնադրամի կողմից, որը Autism Speaks-ի նախորդ կազմակերպությունն էր (որը հետագայում՝ 2007 թվականին, միավորվեց CAN-ի հետ): AGRE-ն հավաքել է գենետիկական (ԴՆԹ) և ֆենոտիպային (կլինիկական, վարքային) տվյալներ 2,000 ընտանիքներից, որոնց անդամներից առնվազն մեկում ախտորոշվել էր աուտիզմի սպեկտրի խանգարում, և տվյալները անվճար հասանելի է դարձրել ամբողջ աշխարհի որակավորված հետազոտողներին: Սա հանգեցրել է... 169 գիտական ամսագրերի հոդվածներ, բայց ոչ մի խոշոր առաջընթաց, որը մեզ ավելի կմոտեցնի աուտիզմի պատճառահետևանքային կապերի ըմբռնմանը կամ աուտիզմի ախտանիշների բուժմանը: Ստորև ես ավելի մանրամասն կբացատրեմ, թե ինչու և ինչպես են այս բոլոր գեների ուսումնասիրությունները ձախողվում նմանատիպ ձևով:
ՍՍՔ
Որպես իմ ենթաբաժնի ընթերցողներ կհիշիՋիմ Սիմոնսը (1938 – 2024) միլիարդատեր հեջ ֆոնդի կառավարիչ էր, որի դուստրը աուտիզմով էր տառապում։ Նա ցանկանում էր իր կարողության մի մասը ներդնել աուտիզմի դեմ պայքարի գործում, և երկրի առաջատար գիտնականներից շատերը շահագործեցին նրան՝ ասելով նրան որ աուտիզմը, հավանաբար, գենետիկ է։ Ջիմը հիմնադրեց Սայմոնսի հիմնադրամը և սկսեց ծախսել ավելի քան 300 միլիոն դոլար՝ աուտիզմի գե(ներ)ը գտնելու համար։ Սայմոնսի հիմնադրամի աուտիզմի հետազոտական նախաձեռնությունը (SFARI) մեկնարկեց մի նախագիծ, որը կոչվում էր «Սայմոնսի սիմպլեքս հավաքածու» (ՍՍՔ) 2007 թվականին, որը հավաքագրել է գենետիկական, կլինիկական և վարքային տեղեկատվություն մոտավորապես 2,600 «սիպլեքս» ընտանիքներից՝ նրանք, ովքեր ունեին մեկ երեխա, որի մոտ ախտորոշվել էր աուտիզմի սպեկտրի խանգարում, առողջ ծնողներ և, որպես կանոն, մեկ առողջ քույր/եղբայր։ ՍՍԿ-ն ստեղծել է 132 գրախոսված հրապարակումներ և նույնականացրել «102 ռիսկի գեներ»։ Սակայն այն չի հանգեցրել որևէ էական առաջընթացի, որը մեզ ավելի կմոտեցնի աուտիզմի պատճառահետևանքային կապի ըմբռնմանը կամ աուտիզմի ախտանիշների բուժմանը։
ASC
2010 թվականին Աուտիզմի հաջորդականության որոշման կոնսորցիումը (ASC) հիմնադրվել է Ջոզեֆ Բուքսբաում Նյու Յորքի Մաունթ Սինայի Իքանի բժշկական դպրոցում և Բրոդ ինստիտուտի և NIH-ի աջակցությամբ: Ինչպես այլ բազմամիլիոն դոլարանոց առողջապահական ուսումնասիրություններ, ASC-ն մեկնարկեց շունչ կտրող գովազդային հոդված խոշոր ամսագրում: Ամբողջ գենոմի վրա կենտրոնանալու փոխարեն, ASC-ն կենտրոնանում է էկզոմի հաջորդականության որոշման վրա, որը «գենոմի այն մասն է, որը պարունակում է բոլոր էկզոնները, որոնք ԴՆԹ-ի սպիտակուցային կոդավորող շրջաններն են»: Պնդումն այն է, որ էկզոմը «ներկայացնում է ընդհանուր գենոմի փոքր տոկոսը՝ մոտ 1-2%, բայց այն պարունակում է հիվանդության հետ կապված հայտնի գենետիկական տատանումների մեծ մասը»:
Մինչ օրս ASC-ն հաջորդականացրել է մոտ 50,000 էկզոմ՝ ԱՍԽ դեպքերից, առողջ քույր-եղբայրներից և ծնողներից: PubMed-ի որոնումը ցույց է տալիս. 22 ASC-ի հետ կապված գիտական հրապարակումներ: Մեջ 2020 Նրանք հրապարակեցին մի հոդված, որում ընդգծվում էր 102 գեների դերը աուտիզմի և... 2022 Նրանք հայտնաբերեցին ևս 72-ը։ Այս տեսակի ուսումնասիրությունները հուզիչ վերնագրեր են առաջացնում հիմնական լրատվամիջոցներում, բայց ոչ մի առաջընթաց, որը մեզ ավելի կմոտեցնի աուտիզմի պատճառահետևանքային կապի ըմբռնմանը կամ աուտիզմի ախտանիշների բուժմանը։
2011 թվականին երկվորյակների և աուտիզմի վերաբերյալ համապարփակ ուսումնասիրությունը ցույց տվեց, որ աուտիզմը հիմնականում գենետիկ խանգարում չէ… և սա ոչ մի տարբերություն չստեղծեց ոլորտի զարգացման մեջ։.
2000-ականների սկզբին, երբ աուտիզմի մակարդակը կտրուկ աճեց, Կալիֆոռնիայի քաղաքական առաջնորդները ցանկանում էին ավելի լավ հասկանալ, թե ինչ է կատարվում։ Այսպիսով, Կալիֆոռնիան պայմանագիր կնքեց ԱՄՆ-ի տասնվեց լավագույն գենետիկոսների հետ և նրանց հասանելիություն տվեց նահանգի բոլոր ծննդյան գրառումներին։ Նրանք մշակեցին «Գենետիկ ժառանգականությունը և ընդհանուր շրջակա միջավայրի գործոնները աուտիզմով երկվորյակների զույգերի շրջանում» վերնագրով ուսումնասիրություն։" (Հալմայեր և այլք, 2011), որը երկվորյակների և աուտիզմի վերաբերյալ մինչ օրս կատարված ամենաընդգրկուն ուսումնասիրությունն է։ Նրանք պարզել են, որ գենետիկ ժառանգականությունը բացատրում է աուտիզմի սպեկտրի խանգարման դեպքերի առավելագույնը 38%-ը. երկու տեղ նրանք բացատրում են, որ սա, հավանաբար, գերագնահատում է։ Այսպիսով, աուտիզմի դեպքերի առնվազն 62%-ը (և, հավանաբար, զգալիորեն ավելի շատ) պայմանավորված է գեներից բացի այլ բանով։ Սակայն աուտիզմի գե(ներ)ի որոնումները արդեն դարձել էին մեծ և շատ շահութաբեր ոլորտ, և այս ուսումնասիրությունը, որը ցույց է տալիս, որ աուտիզմը հիմնականում գենետիկ չէ, քիչ բան արեց այս ոլորտի աճը դանդաղեցնելու համար։
MSSNG
Քանի որ գենետիկական հաջորդականության արժեքը նվազեց, Autism Speaks-ը գործարկեց MSSNG ուսումնասիրությունը 2014 թվականին: MSSNG-ը հապավում չէ. ուսումնասիրության ղեկավարներին պարզապես դուր է եկել, թե ինչպես է այն հնչում (արտասանվում է «բացակայող»): Նրանք հաջորդականացրել են 13,801 անհատների գենոմները, որոնք պատկանում են այսպես կոչված ընտանեկան «եռյակներին» (երկու ծնող և մեկ հիվանդ երեխա) կամ «քառյակներին» (երկու ծնող և երկու հիվանդ երեխա): Մինչ օրս MSSNG-ն ստեղծել է 138 Գրախոսված հրապարակումներ: Նրանք պնդում են, որ հայտնաբերել են «աուտիզմի հետ կապված 134 գեն», սակայն կրկին որևէ էական առաջընթաց չեն արձանագրել, որը մեզ ավելի կմոտեցնի աուտիզմի պատճառահետևանքային կապը հասկանալուն կամ աուտիզմի ախտանիշների բուժմանը:
ՍՊԱՌ
Մինչ օրս բոլոր գենետիկական հետազոտական նախագծերի ձախողումից չվհատվելով՝ Սայմոնսի հիմնադրամը 2016 թվականին զգալիորեն ընդլայնեց իր գենետիկական հետազոտությունների պորտֆոլիոն՝ նոր նախագծով՝ «Սայմոնսի հիմնադրամը հզորացնում է աուտիզմի հետազոտությունները գիտելիքի համար» (Saymons Foundation Powering Autism Research for Knowledge)ՍՊԱՌ)։ 2025 թվականի դրությամբ SPARK-ում գրանցվել է ավելի քան 100,000 աուտիզմի սպեկտրի խանգարում ունեցող անհատ և ընդհանուր առմամբ 250,000 մասնակից (ներառյալ ընտանիքի անդամները) ԱՄՆ-ում։ Հավաքագրումը հեշտացվում է 31 կլինիկական կենտրոնների կողմից (հիմնականում խոշոր մանկական հետազոտական հիվանդանոցներ)։ Մինչ օրս SPARK-ը ստեղծել է ավելի քան 40 Գրախոսված հրապարակումներ: Մինչ օրս նրանք բացահայտել են «տասը նոր աուտիզմի ռիսկի գեներ», բայց որևէ էական առաջընթաց չի եղել, որը մեզ ավելի կմոտեցնի աուտիզմի պատճառահետևանքային կապերի ըմբռնմանը կամ աուտիզմի ախտանիշների բուժմանը:
ԱՆՀԱՄԵՄԱՏ ԳՐԱԽՈՍՈՒԹՅՈՒՆ
Քանի որ Սիմոնսի հիմնադրամի գենետիկական հետազոտությունների ջանքերի ձախողումները մեծանում էին, ուղղությունը փոխելու փոխարեն նրանք վարձեցին «Retraction Watch»-ի խմբագիր Իվան Օրանսկիին՝ պնդելու այն ուսումնասիրությունների հերքումը, որոնք կասկածի տակ են դնում աուտիզմի հետազոտության հետ կապված գենետիկական պատմությունը: Հաշվի առնելով, որ գեների և աուտիզմի ուսումնասիրությունների շուրջ կառուցված է միլիարդավոր դոլարների մի ամբողջ արդյունաբերություն, գիտական ամսագրերը մեծ սիրով համաձայնվում են Օրանսկիի խնդրանքներին՝ իրենց հովանավորների անունից գրաքննել պատմությունը:
ԻՆՉՈՒ՞ ԵՆ ՁԱԽՈՂՎՈՒՄ գեների և աուտիզմի ուսումնասիրությունները (Սա հայտնի էր 2000-ականների սկզբին, բայց մեծ մասամբ անտեսվում էր, քանի որ շատ գումար էր կարելի վաստակել):
Մարդու գենոմը պարունակում է 3.1-ից 3.2 միլիարդ հիմքային զույգեր։ Երբ մեկը համակարգչի մեջ է մտցնում հազարավոր մարդկային գենոմներ՝ յուրաքանչյուրը մի քանի միլիարդ հիմքային զույգերով, և խնդրում է նրան փնտրել կապ, այն անպայման կգտնի շատերը՝ միայն պատահականության հիման վրա։ Սակայն սա «կապը պատճառահետևանքային կապ չէ» դասական խնդիրն է։
Աշխարհի առաջատար համաճարակաբաններից մեկը՝ Ջոն Իոանիդիսը, «Ինչու են հրապարակված հետազոտությունների արդյունքների մեծ մասը կեղծ» աշխատության մեջ նշում է.2005) որ այս տեսակի ձկնորսական արշավների 1%-ի միայն մոտ 10/1-րդ մասն է վերարտադրելի («հայտնագործություններին կողմնորոշված հետախուզական հետազոտություններ՝ զանգվածային փորձարկումներով»՝ սովորաբար սննդային և գենետիկական ուսումնասիրություններ՝ մեծ թվով փոփոխականներով)»։
Ինչպես Շելդոնն ու Գրուբերը ցույց են տալիս իրենց գրքում Գենետիկական բացատրություններ՝ իմաստ և անհեթեթություն (2013) վերջին տարիներին բացահայտվել է այն դեպքի ամբողջ տեսությունը, որ մեկ (կամ նույնիսկ մի քանի) գեները կոդավորում են որոշակի հիվանդություն։
Ընդհանուր առմամբ, գեների Մենդելյան ըմբռնումը վերջին տարիներին փոխարինվել է բոլորովին այլ մոդելով։ Բրիտանացի գիտության փիլիսոփա Ջոն Դյուպրեն Էքսետերի համալսարանից իր գրքում պնդում է. Կյանքի գործընթացներ. Էսսեներ կենսաբանության փիլիսոփայության վերաբերյալ (2012) որ ԴՆԹ-ն ո՛չ նախագիծ է, ո՛չ էլ կենսաբանական արդյունքների համակարգչային կոդ, այլ մի տեսակ պահեստ, որը մարմինը կարող է օգտագործել տարբեր նպատակների համար։
Այն ենթադրությունը, որ ԴՆԹ հաջորդականության նույնականացվող մասերը նույնիսկ որոշակի սպիտակուցների «գեներ» են, ընդհանուր առմամբ ճիշտ չէ։ Որոշակի հաջորդականությունների բեկորների այլընտրանքային սպլայսինգը, այլընտրանքային ընթերցման շրջանակները և հետտրանսկրիպցիոն խմբագրումը՝ ԴՆԹ-ի տրանսկրիպցիայի և վերջնական սպիտակուցային արտադրանքի ձևավորման միջև տեղի ունեցող որոշ բաներ, այն գործընթացներից են, որոնց հայտնաբերումը հանգեցրել է գենոմի արմատապես այլ տեսակետի… Հետևաբար, գենոմում կոդավորող հաջորդականությունները ավելի լավ է դիտարկել որպես ռեսուրսներ, որոնք օգտագործվում են բազմազան ձևերով մոլեկուլային գործընթացների բազմազանության մեջ և որոնք կարող են ներգրավված լինել բազմաթիվ տարբեր բջջային մոլեկուլների արտադրության մեջ, քան որպես նույնիսկ մոլեկուլային արդյունքի որոշակի ներկայացում, առավել ևս՝ ֆենոտիպային (էջ 264–265):
Գենետիկա իրականում ուսումնասիրող մարդիկ գիտեն, որ առնվազն աուտիզմի դեպքում գենետիկական դետերմինիզմը մեռած է։ Սակայն հակառակը ձևացնելով՝ կարելի է մեծ հարստություն վաստակել։ Այսպիսով, կառավարությանը և մասնավոր հիմնադրամներին վաճառվող պատմությունն այն է, որ «աուտիզմի գեները» ինչ-որ տեղ պարզապես սպասում են իրենց գտնելուն, եթե միայն նրանք շարունակեն հետազոտությունների համար նախատեսված գումարը հոսել։
Կառավարությունը միանում է այս խորամանկությանը, քանի որ գենետիկական հետազոտությունների ֆինանսավորումը գիտնականներին հեռու է պահում թունավոր նյութերի ուսումնասիրությունից, որոնք կարող են սպառնալ հզոր շահերին: Արդյունքում ստացվում է մի ամբողջ բազմամիլիարդանոց հետազոտական արդյունաբերություն, որը ստեղծում է հարյուրավոր գրախոսվող հոդվածներ, որոնք երբեք մեզ մոտ չեն հասցնում աուտիզմի պատճառի ըմբռնմանը կամ բուժման տարբերակի ապահովմանը:
Քանի որ «աուտիզմի գենի» որոնումները բազմիցս ձախողվում էին, գենետիկները մշակեցին մի տեսություն, որը նրանք անվանում են «գենետիկական մութ նյութ», որը ձևավորվել է աստղաֆիզիկայի մութ նյութի նմանությամբ, որը, ինչպես ասում են, կազմում է տիեզերքի մեծ մասը և որը աստղաֆիզիկոսները չեն կարող բացատրել կամ չափել: Գաղափարն այն է, որ աուտիզմի գենը, անշուշտ, պետք է գոյություն ունենա, բայց նրանք դեռևս չունեն այն հայտնաբերելու գործիքներ: Սա է ապահովել դրամաշնորհի շարունակականությունը առայժմ: Սակայն ամբողջ ծրագիրն անհիմն է:
«Աուտիզմի գե(եր)ի առասպելական որոնումների» մասին ավելին իմանալու համար, խնդրում եմ, տե՛ս իմ հոդվածը՝ «Գեների և աուտիզմի մասին մեզ ասված գրեթե ամեն ինչ սխալ է» (2025).
IV. Չորս խոշոր էպիգենետիկ ուսումնասիրություններ
ՄԵՂԱԴՐԱՆՔԸ
Կալիֆոռնիայի Դեյվիսի համալսարանը մեկնարկել է «Մանկական աուտիզմի ռիսկերը գենետիկայից և շրջակա միջավայրից» (անգլ.ՄԵՂԱԴՐԱՆՔԸ) ուսումնասիրություն 2003 թվականին՝ աուտիզմի և զարգացման ուշացման շրջակա միջավայրի պատճառները և ռիսկի գործոնները հետազոտելու համար: Այն ղեկավարում է աշխարհի ամենահարգված և լայնորեն հրապարակված շրջակա միջավայրի համաճարակաբաններից մեկը՝ Իրվա Հերց-Պիչոտտոն: CHARGE-ը դեպք-վերահսկողության ուսումնասիրություն է, որտեղ հետազոտողները նույնականացնում են 2-ից 5 տարեկան աուտիզմով երեխաներին և համեմատում նրանց աուտիզմի ախտորոշում չունեցող նմանատիպ երեխաների հետ: Նրանք իրենց ուսումնասիրություններում ընդգրկել են ավելի քան 2,000 աուտիզմով ընտանիքների և կազմել են հիմնարար զեկույցներ հետևյալի ազդեցության վերաբերյալ.
- օդի աղտոտվածություն (օրինակ՝ մասնիկային նյութ, ազոտի երկօքսիդ, օզոն)
- թունաքիմիկատներ (օրինակ՝ օրգանոֆոսֆատներ, պիրետրոիդներ, կարբամատներ)
- ծանր մետաղներ (օրինակ՝ սնդիկ, կապար, կադմիում)
- պեր- և պոլիֆտորալկիլային նյութեր (PFAS)
- պոլիքլորացված բիֆենիլներ (PCB)
- սննդային գործոններ (օրինակ՝ ֆոլաթթու, վիտամին D)
- կրակմարիչներ (օրինակ՝ պոլիբրոմացված դիֆենիլային եթերներ – PBDE)
- մոր նյութափոխանակության խանգարումներ (օրինակ՝ ճարպակալում, շաքարային դիաբետ) և
- ցնդող օրգանական միացություններ (VOC):
Մինչ օրս CHARGE-ը ստեղծել է 144 գրախոսված հրապարակումներ։ Սակայն վերջերս ես հայտնաբերեցի, որ նրանց ուսումնասիրություններից ոչ մեկը չի դիտարկում պատվաստանյութերը (պատվաստվածներն ընդդեմ չպատվաստվածների, պատվաստանյութերի քանակը, պատվաստանյութերի կիրառման ժամկետը և այլն) որպես հնարավոր շփոթեցնող գործոն, չնայած որ շատ դեպքերում այդ տեղեկատվությունը նրանց հասանելի է։ Պատվաստանյութերի ազդեցության վերահսկողության անկարողությունը CHARGE-ի բոլոր ուսումնասիրությունները դարձնում է անհուսալի։
Հստակեցնենք, որ նրանց կողմից ուսումնասիրվող բոլոր թունավոր նյութերը խնդիր են, հավանաբար կարող են աուտիզմ առաջացնել և պետք է ավելի լավ կարգավորվեն կամ արգելվեն: Այնուամենայնիվ, ես ասում եմ, որ անհնար է չափել այս քիմիական նյութերից յուրաքանչյուրի հարաբերական ազդեցությունը՝ առանց ներառելու պատվաստանյութերի հնարավոր շփոթեցնող ազդեցության փոփոխական:
Այսպես, օրինակ, Շելթոնի և այլոց կողմից անցկացված CHARGE-ի հիանալի ուսումնասիրությունը (օրինակ՝ Շելթոնի և այլոց կողմից):2014) պարզվել է, որ տարբեր թունաքիմիկատներով ցողված գյուղատնտեսական դաշտերից 1.5 կմ (1 մղոնից պակաս) շառավղով ապրող մայրերը իրենց սերունդների մոտ աուտիզմի բարձր ռիսկ ունեին։ Բայց ո՞վ է ամենայն հավանականությամբ այդքան մոտ ապրելու դաշտերին։ Գյուղատնտեսական աշխատողներն ու այլ ցածր եկամուտ ունեցող բնակիչները։ Այսպիսով, հնարավոր է նաև, որ գյուղատնտեսական դաշտերին ամենամոտը ապրող կանանցից ծնված երեխաները «Երեխաների համար պատվաստանյութեր» ծրագրի միջոցով ստանում են ավելի ցածր որակի պատվաստանյութեր, և սա է բացատրում աուտիզմի ավելի բարձր ռիսկը։ Կամ գուցե այս երեխաները ընդհանրապես չեն պատվաստվել, և աուտիզմի բարձր ռիսկը բացառապես թունաքիմիկատներից է։ Բայց մենք երբեք չենք իմանա յուրաքանչյուր գործոնի հարաբերական ռիսկը, քանի որ Շելտոնը և այլք (2014) չեն վերահսկել պատվաստման կարգավիճակը։
Կամ վերցրեք մեկ այլ օրինակ։ CHARGE-ի բազմաթիվ ուսումնասիրություններ պնդում են, որ հղիության առաջին ամսվա ընթացքում ֆոլաթթվի հավելումները նվազեցնում են աուտիզմի ռիսկը։ Սակայն պատվաստանյութերը և այլ թունավոր նյութերը կարող են խանգարել ֆոլաթթվի նյութափոխանակությանը։ Եվ այս կանանցից մի քանիսի մոտ ֆոլաթթվի հավելումները մեծացնում են աուտիզմի ռիսկը իրենց սերունդների մոտ, քանի որ նրանց օրգանիզմը չի կարող ֆոլաթթուն վերածել ֆոլաթթվի (տե՛ս Ռագհավան և այլք): 2018Հղիությունից առաջ և ընթացքում մոր կողմից ստացած պատվաստանյութերի քանակը վերահսկել չկարողանալով՝ մենք չենք կարողանում բացահայտել գենետիկական մուտացիաների, վիտամինային հավելումների, պատվաստանյութերի և թունաքիմիկատների հարաբերական ազդեցությունը։
Ինչո՞ւ են աշխարհի լավագույն համաճարակաբաններից ոմանք այդքան շատ ժամանակ, գումար և ջանք ծախսում, իսկ հետո սխալ թույլ տալիս հիմնականՊատասխանը բավականին պարզ է՝ աուտիզմի հետազոտության ոլորտն այնքան բևեռացված և քաղաքականացված է, որ այդ ուսումնասիրություններին ներգրավված բոլորը գիտեն, որ եթե նրանք պատվաստանյութերը ներառեն որպես փոփոխական, անմիջապես կկորցնեն իրենց հետազոտական ամբողջ ֆինանսավորումը և կհայտնվեն ապագա հետազոտական ֆինանսավորման սև ցուցակում: Այդ մեկ, սկզբունքային և գիտականորեն անհրաժեշտ որոշումը անմիջապես և ընդմիշտ կավարտի նրանց կարիերան: Այսպիսով, նրանք խուսափում են այն փոփոխականից, որը չպետք է անվանել, նույնիսկ եթե այս բացթողումը նրանց ամբողջ աշխատանքը դարձնում է անհուսալի:
Ես պարզապես կավելացնեի, որ աուտիզմի պատճառահետևանքային կապի այս բոլոր հիմնական ուսումնասիրությունները ձախողվում են նմանատիպ ձևով. դրանք ներգրավվում են շրջանաձև դատողության մեջ (տրամաբանական սխալ, որի դեպքում փաստարկի նախադրյալը ենթադրում է, որ եզրակացությունը ճշմարիտ է):
- Պատվաստանյութերի ուսումնասիրությունները ենթադրում են, որ պատվաստանյութերը անվտանգ և արդյունավետ են, ուստի նրանք երբեք չեն անհանգստանում պատշաճ պլացեբո խմբի համար, քանի որ դա կարող է հակառակը ապացուցել։
- Գեների ուսումնասիրությունները ենթադրում են, որ պատճառը գեներն են, ուստի նրանք պարզապես հավաքում են տրիլիոնավոր տվյալներ, մինչև որ գտնեն կեղծ կապ (գեների ուսումնասիրությունները չեն վերահսկում պատվաստման կարգավիճակը, չնայած պատվաստանյութի բաղադրիչների հնարավոր մուտագեն ազդեցությունը ԴՆԹ-ի վրա շարունակական մտահոգության առարկա է):
- Եվ էպիգենետիկ ուսումնասիրությունները ենթադրում են, որ պատվաստանյութերը չեն կարող գործոն լինել, ուստի դրանք չեն վերահսկում (չնայած այն հանգամանքին, որ շրջակա միջավայրում ուսումնասիրվող որոշ թունավոր նյութեր նույնն են, որոնք ուղղակիորեն ներարկվում են երեխաների մարմիններ):
CHARGE-ը (և այլ էպիգենետիկ ուսումնասիրություններ, որոնք ես նկարագրում եմ ստորև) հետևում են համաճարակաբանության ստանդարտ պրակտիկային, որը սովորաբար պատվաստման կարգավիճակը չի համարում շփոթեցնող փոփոխական՝ աուտիզմի շրջակա միջավայրի ռիսկի գործոնները ուսումնասիրելիս: Բայց հենց դա է խնդիրը. այս հետազոտական ոլորտներից յուրաքանչյուրում ստանդարտ պրակտիկան ենթադրում է պատվաստանյութերի հարցի մերժում, այլ ոչ թե դրա ուսումնասիրություն: Աուտիզմի պատճառահետևանքային կապի հետազոտության քաղաքական տնտեսությունն այնպիսին է, որ այս գիտնականները, հավանաբար, երբեք լիովին չեն հասկանա աուտիզմի համաճարակը, քանի որ նրանց արգելվում է դուրս գալ շրջանաձև դատողությունների սահմանափակումներից (ոչ թե որովհետև նրանք վատ մարդիկ են, այլ որովհետև քաղաքականապես պայթուցիկ խնդիրները մերժելը այս մասնագիտությունների գոյատևման միջոցն է կորպորատիվ ճնշող իշխանության պայմաններում):
Մարմարներ
2006 թվականին UC Davis MIND ինստիտուտը մեկնարկեց նորածինների մոտ աուտիզմի ռիսկի մարկերները՝ վաղ նշանների ուսումնասիրությունը (Մարմարներ) ուսումնասիրություն: MARBLES-ը հեռանկարային երկայնական ուսումնասիրություն է այն հղի կանանց համար, ովքեր արդեն ունեն աուտիզմով կենսաբանական երեխա: Յուրաքանչյուր մասնակցի գենետիկայի և շրջակա միջավայրի մասին տեղեկատվությունը հավաքագրվում է մի շարք աղբյուրներից, այդ թվում՝
- Արյան, մեզի, մազերի, թքի և կրծքի կաթի, ինչպես նաև տնային փոշու նմուշների միջոցով՝ յուրաքանչյուր հղիության շրջակա միջավայրի համապարփակ պատկեր ստանալու համար։
- Նրանք նաև հարցազրույցներ են անցկացնում մոր հետ և մուտք են գործում բժշկական գրառումների՝ աուտիզմի զարգացմանը նպաստող ցանկացած վարքային ասպեկտի կամ միտումների մասին ավելի շատ տեղեկություններ բացահայտելու համար։
- Մայրերը վարում են մանրամասն օրագրեր՝ գրանցելով առողջական ախտանիշները, սննդակարգը և հղիության ընթացքում և դրանից հետո օգտագործվող մթերքները։
- Նրանք նաև անցկացնում են երեխայի զարգացման ստանդարտացված գնահատումներ մինչև 36 ամսական հասակը։
Մինչ օրս նրանք ընդգրկել են 460 հղի կանանց՝ 84% պահպանման մակարդակով։ MARBLES ուսումնասիրության մեկ ճյուղը ցույց է տվել 71 գրախոսված հրապարակումներ: Մեկ այլ ճյուղ, որն ուսումնասիրում էր կղանքի միկրոբիոմը, կղանքի գլիկոմը և տնային միջավայրի ազդեցության չափանիշները այն նորածինների մոտ, ովքեր հետագայում զարգացնում են աուտիզմ և չեն զարգացնում, ստեղծեց 80 գրախոսված հրապարակումներ։
Այդքան համապարփակ ուսումնասիրության դիզայնով կարելի է ենթադրել, որ նրանք կկարողանան բավականին արագ պարզել աուտիզմի պատճառը։ Սակայն կրկին, MARBLES ուսումնասիրությունները չեն վերահսկում պատվաստանյութերը (պատվաստվածներն ընդդեմ չպատվաստվածների, մոր և երեխայի պատվաստանյութերի քանակը, պատվաստումների ժամկետները և այլն), չնայած նրանք հասանելիություն ունեն այդ տեղեկատվությանը։ Այս հայտնի և պոտենցիալ մեծ թունավոր ազդեցությունների վերահսկման անկարողությունը MARBLES հետազոտությունները դարձնում է անհուսալի։
Երբ գրում էի դոկտորական թեզս, ինձ շատ տպավորեցին էպիգենետիկ ուսումնասիրությունները, այդ թվում՝ MARBLES-ը, քանի որ դրանք այնքան բարդ էին և ուսումնասիրում էին տոքսիկոլոգիական փոփոխականներ, որոնք մեծ մասամբ հիմնական գիտնականները չունեին համարձակություն ուսումնասիրելու համար։ Ես կարդացի այնքան, որքան կարողացա և մանրամասն ամփոփումներ ներառեցի իմ թեզում։ Բայց հիմա, երբ գիտեմ, որ դրանք երբեք չեն վերահսկել պատվաստանյութերը, ես այս ուսումնասիրությունները խորապես մտահոգիչ եմ համարում։ MARBLES-ը... հեռանկարային ուսումնասիրություն, որը հետևում է այն կանանց, ովքեր արդեն ունեցել են աուտիզմով մեկ երեխա հաջորդ հղիության ընթացքում, և նրանք երբեք չեն տվել այդ կանանց տեղեկացված համաձայնություն, քանի որ նրանց հետ չեն քննարկել պատվաստանյութերի վտանգները: Որպեսզի հետազոտողները հետագայում այս երեխաներին, որոնցից շատերը աուտիզմ են զարգացրել այս տեղեկացված համաձայնության բացակայության պատճառով, վերածեն... տվյալներ իրենց գրախոսված հրապարակված հոդվածների համար, ես կարծում եմ, որ խախտում են Հիպոկրատի երդումը, Հելսինկիի հռչակագիրը և Նյուրնբերգի դատավարության կանոնագիրքը։
SEED- ը
2007 թվականին CDC-ն մեկնարկեց Ուսումնասիրություն՝ վաղ զարգացումն ուսումնասիրելու համար (SEED- ը) — բազմակենտրոն, դեպք-վերահսկողության ուսումնասիրություն՝ 2-ից 5 տարեկան երեխաների մոտ աուտիզմի սպեկտրի խանգարման և այլ զարգացման խանգարումների ռիսկի գործոնները և վաղ ցուցանիշները բացահայտելու համար: SEED-ը ընդգրկել է ավելի քան 4,500 ընտանիք, այդ թվում՝ աուտիզմով ախտորոշված ավելի քան 1,500 երեխաների՝ ուսումնասիրության բազմաթիվ փուլերում: Ուսումնասիրությունն օգտագործում է ծնողների հարցաթերթիկներ, կլինիկական գնահատումներ, կենսաբանական նմուշների հավաքագրում և բժշկական գրառումների վերանայում՝ աուտիզմի ռիսկի վրա ազդող գենետիկական, շրջակա միջավայրի և վարքային գործոնների վերաբերյալ տվյալներ հավաքելու համար: Բյուջեն կազմել է տարեկան ավելի քան 5 միլիոն դոլար, և ուսումնասիրությունը դեռևս շարունակվում է: Մինչ օրս SEED ուսումնասիրությունը ապահովել է 54 Գրախոսված հրապարակումներ: SEED ուսումնասիրություններից ոչ մեկը չի վերահսկում պատվաստանյութերը (պատվաստվածներն ընդդեմ չպատվաստվածների, մոր և երեխայի համար պատվաստանյութերի քանակը, պատվաստումների ժամկետները և այլն), չնայած նրանք հասանելիություն ունեն այդ տեղեկատվությանը: Այս հայտնի և պոտենցիալ մեծ թունավոր ազդեցությունների վերահսկման անկարողությունը SEED-ի բոլոր հետազոտությունները դարձնում է անհուսալի։
ԷԱՐԼԻ
2008 թվականին NIH-ը և Autism Speaks-ը մեկնարկեցին վաղ աուտիզմի ռիսկի երկայնական հետազոտությունը (ԷԱՐԼԻ) ուսումնասիրություն՝ բազմակենտրոն հեռանկարային կոհորտային ուսումնասիրություն, որի նպատակն է բացահայտել աուտիզմի սպեկտրի խանգարմանը նպաստող շրջակա միջավայրի և գենետիկական գործոնները: Այն ընդգրկել է ավելի քան 260 հղի մայրերի, ովքեր արդեն ունեցել են աուտիզմի սպեկտրի խանգարմամբ երեխա, հետևելով կրտսեր քույրերին և եղբայրներին մինչև 3 տարեկանը՝ աուտիզմի առաջացման հնարավոր շրջակա միջավայրի ռիսկի գործոնները և գենետիկական ներդրումը ուսումնասիրելու համար: Կոնսորցիումի մեջ են մտնում Ջոնս Հոփքինսի համալսարանը, Կալիֆոռնիայի Դեյվիսի համալսարանը, Դրեքսելի համալսարանը, Փենսիլվանիայի համալսարանը/Ֆիլադելֆիայի մանկական հիվանդանոցը և Հյուսիսային Կալիֆոռնիայի Kaiser Permanente-ն:
EARLI-ի մեկ մասնաճյուղը (որը հիմնականում ուսումնասիրում է սննդակարգը, սնունդը և ֆտալատների ազդեցությունը) արտադրել է 39 գրախոսված հրապարակումներ; մեկ այլ ճյուղ (հիմնականում ուսումնասիրելով արդյունաբերական օդի աղտոտվածությունը և ծանր մետաղների ազդեցությունը) արտադրեց 40 գրախոսված հրապարակումներ, իսկ երրորդ ճյուղը (հիմնականում ուսումնասիրում է մայրուղիներից և դիզելային շարժիչով բեռնատարներից առաջացող օդի աղտոտվածությունը) արտադրել է 9 գրախոսված հրապարակումներ։ Սակայն այս ուսումնասիրություններից ոչ մեկը չի վերահսկել պատվաստանյութերը (պատվաստվածներն ընդդեմ չպատվաստվածների, մոր և երեխայի համար պատվաստանյութերի քանակը, պատվաստումների ժամկետները և այլն), այդպիսով EARLI-ի բոլոր արդյունքները դարձնելով անվստահելի։
Այս խոշոր էպիգենետիկ ուսումնասիրությունների լավագույն ապացույցն այն է, որ հետազոտողները ենթադրում են, որ բոլորը պատվաստված են և բոլորը նույն պատվաստանյութերն են ստացել միաժամանակ, ուստի նրանք կարիք չունեն ներառելու այդ փոփոխականը: Այս ամենը ճիշտ չէ, բայց պարզապես վիճաբանության համար եկեք ձևացնենք, թե հետազոտողները հավատում են դրան: Խոշոր էպիգենետիկ ուսումնասիրությունները այնուհետև չափում են այլ թունավոր նյութերի վնասները՝ բացի բազային դրույքից, որը ներառում է այն փաստը, որ բոլորը պատվաստված են: Բայց դա նույնպես պարտադիր չէ, որ ճիշտ լինի: Հավանական է, որ կան սիներգետիկ ազդեցություններ տարբեր թունավոր նյութերի, պատվաստանյութերի և մարմնի համակարգերի (էնդոկրին, իմունային, մարսողական և այլն) միջև, ուստի մենք չենք կարող իմանալ այս մյուս թունավոր նյութերի հարաբերական վնասները՝ առանց իմանալու, թե ինչ պատվաստանյութեր է արդեն ստացել անձը:
Իմունային ակտիվացման պատճառ հանդիսացող ցանկացած իրադարձություն՝ վարակիչ հիվանդություն, թունավոր նյութ կամ պատվաստանյութ, կարող է աուտիզմ առաջացնել։ Սակայն Թոմասի և Մարգուլիսի հետազոտությունը (2016) ցույց է տալիս, որ պատվաստումներ չստացած երեխաների մոտ աուտիզմի մակարդակը 1-ից 715-ն է, իսկ պատվաստված երեխաների մոտ՝ 1-ից 31-ը։ Այսպիսով, այս խոշոր էպիգենետիկ ուսումնասիրությունները, որոնք չեն կարողանում վերահսկել պատվաստանյութերը, կարող են օգնել բացատրել աուտիզմի 1 դեպքերից 715-ը, բայց դրանք քիչ հավանական է, որ օգնեն մեզ կանգնեցնել աուտիզմի համաճարակը, եթե դրանք արմատապես չփոխեն իրենց արձանագրությունները։
Վերջին նշում այս բաժնի վերաբերյալ. վերը նկարագրված երեք խոշոր գեների ուսումնասիրությունները (ASC, SSC և SPARK) իրենց տվյալները կիսում են աուտիզմի հետազոտությունների ազգային տվյալների բազայի հետ (NDAR), որն իր հերթին կիսվում է իր տվյալներով «Շրջակա միջավայրի ազդեցությունը երեխաների առողջության արդյունքների վրա» կազմակերպության հետ (ECHO) Ծրագիր։ Այստեղ նկարագրված չորս խոշոր էպիգենետիկ ուսումնասիրությունները (CHARGE, MARBLES, SEED և EARLI) նույնպես կիսվում են իրենց տվյալներով ECHO-ի հետ։ ECHO-ին մուտքը կառավարվում է Յունիս Քենեդի Շրայվերի անվան մանկական առողջության և մարդու զարգացման ազգային ինստիտուտի (NICHD) տվյալների և նմուշների կենտրոնի միջոցով (DASHՍակայն DASH-ի «դարպասապահները» գրեթե անհնար են դարձնում անկախ հետազոտողների համար տվյալներին մուտք գործելը (ես բազմիցս դիմել եմ և ամեն անգամ մերժվել եմ): Այսպիսով, ամերիկացի հարկատուները մի քանի միլիարդ դոլար են ծախսել աուտիզմի վերաբերյալ տվյալներ ստեղծելու վրա, և հանրությունը չի կարող դրանց հասանելիություն ստանալ, նույնիսկ այն դեպքում, երբ աուտիզմի համաճարակը տարեցտարի ավելի է մեծանում:
V. Այսպիսով, դա մեզ թողնում է աուտիզմի պատճառահետևանքային կապը հասկանալու համար ուսումնասիրությունների շատ ավելի նեղ շրջանակ
Աուտիզմի առաջացմանը նպաստող տարբեր թունավոր նյութերի հարաբերական ազդեցությունը հասկանալու համար մեզ օգնող հիմնական ուսումնասիրությունը ղեկավարել է Կալիֆոռնիայի Դեյվիսի համալսարանում Սալի Օզոնոֆը, և այն հրապարակվել է 2010թ. 2018Օգտագործելով հիանալի ուսումնասիրության դիզայն՝ նա ցույց տվեց, որ աուտիզմի դեպքերի մինչև 88%-ը բնութագրվում է աուտիստական ռեգրեսիայով. երեխան նորմալ էր զարգանում, ապա հանկարծակի ժամերի, օրերի կամ շաբաթների ընթացքում երեխան կորցրել է աչքերի կապը, խոսքը և ուրիշների հետ շփվելու ունակությունը: Սա ենթադրում է սուր թունավոր ազդեցության, և այժմ մենք ունենք հարյուր հազարավոր ծնողների ականատեսների վկայություններ, որ աուտիստական ռեգրեսիային նախորդող սուր թունավոր ազդեցությունը մանկաբույժի մոտ «առողջ երեխա» պատվաստման նշանակումն էր:
Աուտիզմի հետազոտության գլխավոր նպատակը պատվաստվածների և չպատվաստվածների միջև եղած տարբերությունների հայտնաբերումն է: Բարեբախտաբար, այժմ կան վեց լավ ուսումնասիրություններ, որոնց վրա կարող ենք հույս դնել:
Գալագերը և Գուդմանը (2008 և 2010)
Գալագեր և Գուդման (2008), օգտագործելով 1999–2000 թվականների Ազգային առողջության և սննդի հետազոտության հարցման տվյալները, պարզվել է, որ տղաները, որոնք ստացել են B հեպատիտի պատվաստանյութի բոլոր երեք դեղաչափերը (n = 46), 8.63 անգամ ավելի հավանական է եղել (CI: 3.24, 22.98) ունենալ զարգացման հաշմանդամություն, այդ թվում՝ աուտիզմ, քան այն տղաները, որոնք չեն ստացել բոլոր երեք դեղաչափերը (n = 7):
Գալագեր և Գուդման (2010), օգտագործելով 1997-2002 թվականների Ազգային առողջապահական հարցազրույցի հարցման տվյալները, պարզվել է, որ տղաները, «ովքեր կյանքի առաջին ամսվա ընթացքում ստացել են B հեպատիտի դեմ պատվաստանյութի առաջին դեղաչափը, աուտիզմի ախտորոշման 3 անգամ ավելի մեծ հավանականություն ունեին (n = 30՝ աուտիզմի ախտորոշմամբ և 7,044՝ առանց աուտիզմի ախտորոշման; OR = 3.002; CI: 1.109, 8.126)»՝ համեմատած «տղաների հետ, որոնք կամ ավելի ուշ են պատվաստվել, կամ ընդհանրապես չեն պատվաստվել» (էջ 1669):
Եվ սա ընդամենը մեկ ներարկման արդյունքն է։ Ոչ ոք չգիտի, թե ինչ ազդեցություն կունենա դա ևս 76 անգամ անելը, բայց դա է խորհուրդ տալիս CDC-ի երեխաների և դեռահասների պատվաստումների ժամանակացույցը։
ՄՈՈՒՍՈՆ (2017A և 2017B)
Էնթոնի Մոուսոնը Ջեքսոնի պետական համալսարանի հանրային առողջապահության դպրոցում համաճարակաբանության հրավիրված պրոֆեսոր էր՝ համաճարակաբանության ոլորտում երեսուն տարվա կարիերայով և հրատարակչական երկարատև փորձով, այդ թվում՝ երկու հրապարակումներով։ Նշտար. Մեջ 2017, Մոուսոնը և նրա համահեղինակները մշակել են «տնային կրթություն տվող մայրերի լայնական հատվածային հարցում իրենց 6-ից 12 տարեկան պատվաստված և չպատվաստված կենսաբանական երեխաների վերաբերյալ» և նրանք համագործակցել են տնային կրթության ազգային հետազոտական ինստիտուտի՝ տնային ուսուցման վերլուծական կենտրոնի հետ՝ ուսումնասիրությունն իրականացնելու համար: Նրանք ստացել են 666 երեխայի արդյունքներ, որոնցից 405-ը (61%) պատվաստվել էին, իսկ 261-ը (39%)՝ չպատվաստվել: Ուսումնասիրությունը վերահսկել է ռասան, սեռը, անբարենպաստ միջավայրը (չսահմանված), հղիության ընթացքում հակաբիոտիկների օգտագործումը, վաղաժամ ծննդաբերությունը և հղիության ընթացքում ուլտրաձայնային հետազոտությունը:
Ինչպես կարելի էր սպասել, նրանք պարզեցին, որ պատվաստված երեխաների մոտ չպատվաստվածների համեմատ ջրծաղիկ (7.9% ընդդեմ 25.3%; OR = 0.26; CI: 0.2, 0.4) և կապույտ հազ (2.5% ընդդեմ 8.4%; OR = 0.3; CI: 0.1, 0.6) հիվանդանալու հավանականությունը զգալիորեն ցածր էր։
Քրոնիկ հիվանդությունների արդյունքները այլ էին։ Պատվաստված երեխաների մոտ ախտորոշվելը զգալիորեն ավելի հավանական էր, քան չպատվաստվածների մոտ։
- ուսուցման դժվարություն (5.7% ընդդեմ 1.2%; OR = 5.2; CI: 1.6, 17.4);
- ՀԴՀ (4.7% ընդդեմ 1.0%; OR = 4.2; CI: 1.2, 14.5);
- Autism (4.7% ընդդեմ 1.0%-ի; ԿԱՄ = 4.2; CI: 1.2, 14.5);
- ցանկացած նյարդաբանական զարգացման խանգարում (օրինակ՝ ուսման դժվարություն, ուշադրության դեֆիցիտի և հիպերակտիվության համախտանիշ կամ ասուտիզմի սպեկտրի խանգարում) (10.5% ընդդեմ 3.1%; OR = 3.7; CI: 1.7, 7.9); և
- ցանկացած քրոնիկ հիվանդություն (44.0% ընդդեմ 25.0%; OR = 2.4; CI: 1.7, 3.3) (Մոուսոն և այլք) 2017a).
Մաուսոն, Բհույան, Ջեյքոբ և Ռեյ (2017b) անցկացրեց տվյալների առանձին վերլուծություն վաղաժամ երեխաներ (նաև «պրեմիեր»), պատվաստման կարգավիճակը և առողջական արդյունքները։ Հեղինակները պարզել են.
- Պատվաստման բացակայության դեպքում վաղաժամ ծննդաբերության և նյարդաբանական զարգացման հաշմանդամության [NDD-ն սահմանվում է որպես ուսման հաշմանդամություն, ուշադրության դեֆիցիտի և/կամ ԱՍՀ] միջև կապ չկա։
- Վաղաժամ ծննդաբերությունը՝ զուգակցված պատվաստման հետ, ավելի քան հինգ անգամ մեծացրել է ոչ վաղաժամ ծնված և պատվաստված երեխաների հավանականությունը (48% ընդդեմ 8.9%; OR = 5.4; CI: 2.5, 11.9):
- Վաղաժամ ծննդաբերությունը՝ զուգակցված պատվաստման հետ, ավելի քան տասներկու անգամ մեծացրել է ոչ պատվաստված վաղաժամ ծննդաբերության հավանականությունը (48% ընդդեմ 0%-ի)։ ԿԱՄ = 12.3; CI: 0.67, 224.2, p = .024; սակայն «տեխնիկապես նշանակալի չէ, քանի որ նմուշում ոչ մի երեխա, որն ուներ ոչ մի NDD, չէր և՛ վաղաժամ, և՛ չպատվաստված»):
- Վաղաժամ ծննդաբերությունը՝ զուգակցված պատվաստման հետ, ավելի քան տասնչորս անգամ մեծացրել է ոչ վաղաժամ ծննդաբերության և ոչ էլ պատվաստված երեխաների ռիսկը (48% ընդդեմ 3.3%-ի)։ ԿԱՄ = 14.5; CI: 5.4, 38.7):
Եթե Մոուսոնը և այլք (2017b) ճիշտ են, ապա վաղաժամ ծնված երեխաների շրջանում ԴՆԴ-ի բարձր ցուցանիշները կարող են գրեթե ամբողջությամբ պայմանավորված լինել պատվաստման ազդեցությամբ, այլ ոչ թե վաղաժամ ծնվելով։
Հուքեր և Միլլեր (2021)
Բրայան Հուքերը՝ Կալիֆոռնիայի Սիմփսոնի համալսարանից, և անկախ հետազոտող Նիլ Միլլերը (2021), օգտագործելով ԱՄՆ-ում երեք բժշկական հաստատությունների հետ կապված հարցման տվյալները, համեմատվել են պատվաստված և չպատվաստված երեխաների միջև մի շարք քրոնիկ առողջական խնդիրների, այդ թվում՝ աուտիզմի առաջացման հաճախականությունը։ Պատվաստված երեխաների մոտ չպատվաստված երեխաների համեմատ ախտորոշվել է զգալիորեն ավելի հաճախ՝ հետևյալ հիվանդություններով.
- ծանր ալերգիաներ (OR = 4.31, 95% CI 1.67 – 11.1),
- Autism (ԿԱՄ = 5.03, 95% վստահության միջակայք 1.64 – 15.5),
- ստամոքս-աղիքային խանգարումներ (OR = 13.8, 95% CI 5.85 – 32.5),
- ասթմա (OR = 17.6, 95% CI 6.94 – 44.4),
- ՀԴՀ (OR = 20.8, 95% CI 4.74 – 91.2), և
- քրոնիկ ականջի ինֆեկցիաներ (OR = 27.8, 95% CI 9.56 – 80.8):
Պատվաստված երեխաների մոտ ջրծաղիկի ախտորոշման հավանականությունն ավելի ցածր էր (OR = 0.10, 95% CI 0.029 – 0.36): Սակայն դա վատ գործարք է (ցմահ քրոնիկ հիվանդությունների աճ՝ ժամանակավոր ցանի նվազման դիմաց):
Այս ուսումնասիրության արդյունքները պատվաստման և կրծքով կերակրման կարգավիճակի, ինչպես նաև պատվաստման և ծննդաբերության կարգավիճակի միջև եղած կապի վերաբերյալ հատկապես ցնցող են.
«Պատվաստված և կրծքով չկերակրված» երեխաների մոտ աուտիզմի առաջացման ռիսկը ավելի քան 12 անգամ ավելի բարձր էր (OR = 12.5, p < 0.0001):
«Պատվաստված և կեսարյան հատմամբ ծնված» երեխաները աուտիզմի ավելի քան 18 անգամ ավելի բարձր ռիսկ ունեին (OR = 18.7, p < 0.0001):
Սրանք ամենաբարձր հավանականության հարաբերակցություններն են, որոնք ես երբևէ տեսել եմ աուտիզմի պատճառի վերաբերյալ որևէ ուսումնասիրության մեջ: Արդար աշխարհում այս ուսումնասիրության արդյունքները կլինեին առաջին էջի նորություններ ամբողջ երկրում և անմիջապես կհանգեցնեին Կոնգրեսի լսումների և կարգավորող մարմինների կողմից պատվաստանյութերի, կաթնախառնուրդների արտադրողների, ինչպես նաև կեսարյան հատման բարձր ցուցանիշներ ունեցող մանկաբարձ-գինեկոլոգների/հիվանդանոցների դեմ ձեռնարկվող գործողությունների: Սակայն, քանի որ ԱՄՆ-ի հիմնական լրատվամիջոցները և քաղաքական համակարգը ամբողջությամբ կենտրոնացած են դեղագործական ոլորտի վրա, այս ուսումնասիրությունը գրեթե չհիշատակվեց:
ՄՈՈՒՍՈՆԸ և ՋԵՅՔՈԲԸ (2025)
Էնթոնի Մոուսոնը և Բինու Ջեյքոբը վերադարձան ևս մեկ նորարարական ուսումնասիրությամբ (2025Ուսումնասիրության մասնակիցները կազմել են Ֆլորիդայի նահանգի Medicaid ծրագրում ծնված և անընդհատ ընդգրկված երեխաներ՝ ծնունդից մինչև 9 տարեկանը: 47,155 9 տարեկան երեխաների հայցերի տվյալների վերլուծությունը ցույց է տվել, որ՝
1. պատվաստումը կապված էր բոլոր չափված նյարդազարգացման խանգարումների (ՆԶԽ) զգալիորեն բարձրացված հավանականության հետ։
2. վաղաժամ ծնված և պատվաստված երեխաների 39.9%-ի մոտ ախտորոշվել է առնվազն մեկ ոչ վարակիչ հիվանդություն, համեմատած վաղաժամ ծնված և չպատվաստված երեխաների 15.7%-ի հետ (OR = 3.58, 95% վստահության միջակայք՝ 2.80, 4.57). և
3. աուտիզմի սպեկտրի խանգարման հարաբերական ռիսկը մեծացել է պատվաստումներ ներառող այցելությունների քանակին համապատասխան։ Միայն մեկ պատվաստում ստացած երեխաների մոտ ԱՍԽ ախտորոշման հավանականությունը 1.7 անգամ ավելի մեծ էր, քան չպատվաստվածների մոտ (95% վստահության միջակայք՝ 1.21, 2.35), մինչդեռ 11 կամ ավելի պատվաստումներ ներառող այցելություններ կատարածները 4.4 անգամ ավելի հավանական էր, որ ախտորոշվեին աուտիզմի սպեկտրի խանգարում (ԱՍԽ), քան նրանք, ովքեր պատվաստում չեն կատարել։ (95% վստահության միջակայք՝ 2.85, 6.84):
Մենք գիտենք, թե ինչն է աուտիզմի համաճարակի պատճառը։ Աուտիզմի համաճարակի պատճառը CDC-ի չափազանցված, ոչ գիտական, շահույթի վրա հիմնված պատվաստանյութերի ժամանակացույցն է։ ԱՄՆ-ն պետք է անհապաղ անցնի իմունիզացիայի գիտության վրա հիմնված, անհատականացված, N-of-1 մոտեցման, առանց պատվաստանյութերի արտադրողների կամ բժշկական մասնագիտության պատասխանատվության պաշտպանության, և միայն այն պատվաստանյութերը, որոնք ցույց են տվել, որ ավելի շատ են արտադրում։ օգուտներ, քան վնասներ թույլատրվում է շուկայում։
VI. Եզրափակում
Հիմնական ուսումնասիրությունները, որոնք փորձում են ապացուցել, որ պատվաստանյութերը աուտիզմ չեն առաջացնում, բոլորն էլ անվավեր են, քանի որ դրանք չունեն պատշաճ չպատվաստված վերահսկողական խումբ։
«Աուտիզմի գե(ներ)ի» որոնման համար ծախսված ավելի քան 2 միլիարդ դոլարը լավ ներդրում չի եղել՝ բացի գեները որպես համաճարակի հիմնական շարժիչ ուժ վերջնականապես բացառելուց։
Մեծածավալ էպիգենետիկ ուսումնասիրությունները որոշ չափով ավելի լավ են մշակված և ցույց են տալիս հզոր արդյունաբերությունների կողմից արտադրվող թունավոր նյութերի ուսումնասիրության քաջությունը։ Դժբախտաբար, պատվաստումների ազդեցությունը վերահսկելու նրանց անկարողությունը նրանց բոլոր եզրակացությունները դարձնում է անհուսալի։
Այսպիսով, մեզ մնում են վեց շատ լավ պատվաստված և չպատվաստվածների համեմատական ուսումնասիրություններ, որոնք ցույց են տալիս, որ պատվաստանյութերը առաջացնում են աուտիզմ: Ընդհանուր առմամբ, պատվաստումը, կարծես, մոտ 4 անգամ մեծացնում է աուտիզմի ռիսկը (այս վեց ուսումնասիրությունների միջակայքը 3.002-ից մինչև 8.63 է): Վաղաժամ ծննդաբերությունների պատվաստումը (OR = 14.5), պատվաստումը + կեսարյան հատումով ծննդաբերությունը (OR = 12.5) և կրծքով կերակրման բացակայության դեպքում պատվաստումը (OR = 18.7) հանգեցնում են աուտիզմի ռիսկի կտրուկ աճի: Ահա թե ինչն է առաջացնում աուտիզմի համաճարակը՝ համաձայն լավագույն հասանելի գիտական ապացույցների:
Այս ամենից եզրակացությունն այն է, որ աուտիզմի հետազոտության ամբողջ ոլորտը քաոսի մեջ է։ Աուտիստիկ երեխաների ծնողները ծախսում են այն քիչ գումարը, որը ունեն պատշաճ գիտական հետազոտություններ ֆինանսավորելու համար, մինչդեռ կորպորացիաները, հիմնադրամները և կառավարությունը օգտագործում են իրենց զգալի իշխանությունը՝ համաճարակի պատճառները թաքցնելու համար։
Լավ լուրն այն է, որ տասնյակ հազարավոր ծնողներ, կարծես, հասկացել են դա։ Լավագույն հասանելի գիտական ապացույցները ցույց են տալիս, որ մենք կարող ենք կանգնեցնել աուտիզմի համաճարակը՝ շուկայում թույլատրելով միայն օգտակար պատվաստանյութերի առկայությունը ():մի քանի կենդանի վիրուսային պատվաստանյութեր) և դրանք տալը, եթե ընդհանրապես տրվի, տեղեկացված համաձայնության պայմաններում ավելի ուշ տարիքում, երբ մարմնի իմունային համակարգը կարող է համապատասխանաբար արձագանքել: Կեսարյան հատումների և ծննդաբերության դեղերի չարաշահման նվազեցումը և կրծքով կերակրման աջակցումը նույնպես, հավանաբար, կհանգեցնեն աուտիզմի մակարդակի մեծ նվազման: Աուտիզմի մակարդակի որոշ չափով ավելի փոքր, բայց դեռևս զգալի նվազումներ նույնպես հավանական են բոլոր թունավոր նյութերի (ներառյալ օդի աղտոտվածությունը, թունաքիմիկատները, էնդոկրին խաթարիչները, այլ դեղագործական նյութերը և այլն) ազդեցության նվազեցման միջոցով բոլորի համար:
Ահա ամբողջ պատմությունը մեկ ինֆոգրաֆիկայում.
Կարող եք նաև ներբեռնել այն որպես PDF՝
Թարմացում, 22 թվականի մայիսի 2025։
Մի խորաթափանց ընթերցող նշեց, որ վերը նկարագրած ուսումնասիրություններից բացի, կան նաև մի քանի անկախ ուսումնասիրություններ այլ թունավոր նյութերի վերաբերյալ։ Սա ճիշտ է, և ես դրանք լուսաբանել եմ իմ հոդվածում։ դիսերտացիաԲայց ես այստեղ կնշեմ դրանցից մի քանիսը.
Փալմերը և այլք մի քանի հետաքրքիր ուսումնասիրություններ են անցկացրել ածխով աշխատող էլեկտրակայանների և աուտիզմի վերաբերյալ (2006 և 2009)։ Ինչպես վերը նշված թունաքիմիկատների ուսումնասիրության դեպքում, այս ուսումնասիրությունների հիմնական սահմանափակումը պատվաստանյութերի վերահսկողության բացակայությունն է։
Ինձ դուր են գալիս Մարթա Հերբերտի և Սինդի Սեյջի կողմից իրականացված էլեկտրամագնիսական դաշտի և աուտիզմի վերաբերյալ երկու նշանակալի ուսումնասիրությունները (2013a և 2013bԱյս ուսումնասիրությունները հիմնականում կենտրոնանում են էլեկտրամագնիսական դաշտի բջիջների վրա ազդեցության վրա, ուստի դրանք չեն կարող վերահսկել պատվաստանյութերը որպես այդպիսին։
Սթիվեն Շուլցը կատարել է Թայլենոլի և աուտիզմի վերաբերյալ նորարարական ուսումնասիրություններ (2008 և 2016) չնայած ես իսկապես կցանկանայի, որ այդ ուսումնասիրությունները վերահսկեին նաև պատվաստանյութերը, քանի որ դա լուրջ շփոթեցնող գործոն է։ Բաուեր և այլք։ (2018) Թայլենոլի վերաբերյալ 9 ուսումնասիրությունների համակարգված վերանայում է, չնայած կրկին, պատվաստանյութերի վերահսկման անկարողությունը էֆեկտի չափերը դարձնում է անվստահելի։
Եվ ապա կան բազմաթիվ անկախ ուսումնասիրություններ ԱՄՆ-ից դուրս, որոնք հետաքրքրաշարժ են: Օրինակ՝ Լարսոնը և այլք (2009) սկզբնապես ալերգիաները ուսումնասիրելու համար նախատեսված ուսումնասիրության մեջ պարզել են, որ ծնողների ննջասենյակում վինիլային հատակը կապված է աուտիզմի սպեկտրի խանգարման (ԱՍԽ) ռիսկի 140%-ով բարձրացման հետ (OR = 2.4; CI: 1.31, 4.40): Պատվաստանյութերը չեն վերահսկվել և կարող են լինել շփոթեցնող գործոն:
Ես կարծում եմ, որ մենք կարող ենք անցկացնել ևս 50-100 ուսումնասիրություն աուտիզմի ռիսկը մեծացնող թունավոր նյութերի վերաբերյալ։ Սակայն իմ փորձից ելնելով՝ դրանցից ոչ մեկը չի վերահսկում պատվաստանյութերի ազդեցությունը, չնայած դրանք հիմնական շփոթեցնող գործոն են, և ոչ մեկը չի ունենա այնքան բարձր հավանականության հարաբերակցություն, որքան վերը նկարագրված վեց պատվաստվածների և չպատվաստվածների ուսումնասիրությունները։
Վերահրատարակվել է հեղինակայինից Ենթարկ
-
Թոբի Ռոջերսն ունի Ph.D. Ավստրալիայի Սիդնեյի համալսարանի քաղաքական տնտեսության ոլորտում և Բերքլիի Կալիֆոռնիայի համալսարանի հանրային քաղաքականության մագիստրոսի կոչում: Նրա հետազոտությունները կենտրոնացած են դեղագործական արդյունաբերության կանոնակարգման և կոռուպցիայի վրա: Բ. Նա գրում է հանրային առողջության քաղաքական տնտեսության մասին Substack-ում։
Դիտեք բոլոր հաղորդագրությունները
