Ես պատրաստվում եմ անդրադառնալ խիստ վիճահարույց թեմայի, որը դարձել է քաղցկեղի կենսաբանների և ավելի լայն բժշկական հանրության շրջանում երրորդ քննարկման թեման՝ Covid-19 պատվաստման և քաղցկեղի միջև հնարավոր կապը։ Քանի որ իմ լաբորատորիայի առաքելությունը կենտրոնացած է քաղցկեղի կանխարգելման վրա, ես չեմ կարող մաքուր խղճով անտեսել սենյակում առկա «փիղը»։
Ինչպես ես և իմ գործընկերը՝ միջազգային ճանաչում ունեցող քաղցկեղի կենսաբան, դոկտոր Վաֆիկ Էլ-Դեյրին, նշեցինք սեպտեմբերին կայացած ACIP հանդիպման ժամանակ՝ նվիրված Covid պատվաստանյութերին, գրեթե 50 հրապարակումներում հաղորդվել է Covid-19 mRNA պատվաստման և քաղցկեղի առաջացման միջև ժամանակային կապի մասին: Համաճարակաբանական ուսումնասիրությունները (մեկը՝ Իտալիայից և մեկը՝ Հարավային Կորեայից) նույնպես նկարագրել են քաղցկեղի դեպքերի աճ Covid-ով պատվաստված անհատների շրջանում՝ համեմատած չպատվաստված խմբերի հետ (չնայած որոշակի նախազգուշացումներով): Այս հաղորդագրությունները աճում են, և ժամանակն է ընդունել, որ կարող է տեղի ունենալ ինչ-որ իմաստալից բան, այլ ոչ թե դրանք ուղղակիորեն անտեսել. այս վերջին արձագանքը, կարծես, գերիշխող արձագանքն է ակադեմիական շրջանակներում, լրատվամիջոցներում և մեր կարգավորող մարմիններում:
Իմ նպատակն է վերլուծել գիտությունը և ուրվագծել Covid mRNA պատվաստման և քաղցկեղի միջև կապի միջև առկա հավանական կենսաբանական մեխանիզմները, որոնք պահանջում են հետագա և անհապաղ հետազոտություն: Նպատակը որևէ կերպ պնդումներ անելը չէ, այլ այն խնդիրը ձևակերպելն է, որը պետք է լուծվի այն հույսով, որ բաց գիտական քննարկումը և, ավելի կարևորը, հետազոտությունների ֆինանսավորումը կարող են ուղղվել այս անհապաղ և աճող մտահոգության ոլորտին: Ներկայիս իրավիճակը գիտնականների համար անհնար է դարձրել այս հարցի ուսումնասիրությունը՝ առանց անձնական կամ մասնագիտական հետևանքներից վախենալու:
Այն, ինչ մենք գիտենք և չգիտենք
Ներկայումս չկան հրապարակված ուսումնասիրություններ, որոնք ցույց են տալիս mRNA պատվաստանյութերի քաղցկեղի առաջացման ուղղակի պատճառահետևանքային մեխանիզմը: Այնուամենայնիվ, դա չի նշանակում, որ նման պատճառահետևանքային կապ գոյություն չունի: Իրականում, կան առնվազն երեք կենսաբանորեն հավանական մեխանիզմներ, որոնք, իմ կարծիքով, արժանի են մանրակրկիտ ուսումնասիրության և գնահատման՝ հաշվի առնելով քաղցկեղի առաջացման հետ դրանց հայտնի կապերը: Ես նախկինում գրել եմ այս մեխանիզմների մասին այլ համատեքստերում, բայց այստեղ ես կբացատրեմ, թե ինչպես դրանք կարող են կիրառվել Covid-19 mRNA պատվաստանյութերի նկատմամբ:
Նորմալ բջջի քաղցկեղային բջջի վերածումը ենթադրում է բջիջների աճը, գոյատևումը և ԴՆԹ-ի վերականգնումը վերահսկող բազմաթիվ պաշտպանիչ մեխանիզմների խաթարում: Covid mRNA պատվաստանյութերը գործում են՝ մարմնի բջիջներին հրահանգելով երկար ժամանակահատվածում (օրերից մինչև շաբաթներ, ամիսներ և նույնիսկ տարիներ) արտադրել SARS-CoV-2 սպիկ սպիտակուց: Այս օտար սպիկ սպիտակուցը այնուհետև առաջացնում է իմունային պատասխան:
Լաբորատոր հետազոտությունները ցույց են տվել, որ սպիկ սպիտակուցը, անկախ նրանից՝ արտադրվում է վարակի, թե պատվաստման միջոցով, ունի կենսաբանական ակտիվություն։ Այն փոխազդում է բջջային ցիկլը, ուռուցքի ճնշող գործառույթները և ԴՆԹ-ի վնասման վերականգնման ուղիներն ու մեխանիզմները կարգավորող բջջային ուղիների հետ։ Հետևաբար, տեսականորեն, սպիկ սպիտակուցի նման փոխազդեցությունները այս ուղիների հետ կարող են նպաստել բջջային փոխակերպմանը, չնայած նույնը կարելի է ասել նաև Covid-19 վարակի մասին։ Սակայն տարբերությունը կայանում է պատվաստումից հետո սպիկ սպիտակուցի արտադրման տևողության մեջ՝ համեմատած բնական վարակի հետ։ Սա նաև կարևոր հարց է առաջացնում այն մասին, թե արդյոք բազմակի Covid վարակները կենսաբանորեն համարժեք են պատվաստանյութի կողմից արտադրվող արհեստական սպիկ սպիտակուցին։
Քանի որ mRNA-ի կողմից արտադրվող սպիկ սպիտակուցը կարող է պահպանվել պատվաստումից հետո ընդամենը մի քանի օր, շաբաթներ, ամիսներ և նույնիսկ տարիներ, կարևոր է հաշվի առնել, թե արդյոք քաղցկեղի առաջացման դեպքերը կապված են սպիկ սպիտակուցի արտահայտման (կամ պահպանության) հետ մարմնում, բայց նաև՝ արդյոք այն առկա է ուռուցքներում: Վերջերս կատարված ուսումնասիրությունը ցույց է տվել, որ սպիկ սպիտակուցը կարող է արտահայտվել մետաստատիկ կրծքագեղձի քաղցկեղի դեպքում: Այսպիսով, Covid պատվաստման և քաղցկեղի միջև եղած կապի մասին մտածելիս շատ կարևոր է հաշվի առնել բջջային ցիկլը և ԴՆԹ-ի վնասման արձագանքման ուղիները խաթարող կենսաբանական ակտիվություն ունեցող նյութի քրոնիկ ազդեցությունը: Այս հնարավորության բացարձակապես մերժումը թվում է անփույթ: Ներկայումս տվյալները բավարար չեն այս ամենի վերաբերյալ որևէ հստակ եզրակացություն անելու համար, և նման տվյալների բացակայության դեպքում այս մեխանիզմը չի կարող բացարձակապես մերժվել:
Մեխանիզմ 2. Գենոմային ինտեգրացիա և գեների դիսկարգավորված էքսպրեսիա՝ ԴՆԹ-ի մնացորդային աղտոտիչների պատճառով
Այժմ արտադրողները, FDA-ն, ինչպես նաև ուրիշները, այդ թվում՝ NIH լաբորատորիան, ընդունում են, որ mRNA պատվաստանյութերում առկա են մնացորդային ԴՆԹ խառնուրդներ։
Թեև շատերը պնդում են, որ պատվաստանյութերի պատրաստուկներում առկա քանակությունները չափազանց փոքր են վնաս պատճառելու համար, փաստերը մնում են անփոփոխ. (1) այս բեկորները գոյություն ունեն, (2) դրանք մատակարարվում են լիպիդային նանոմասնիկի տեսքով, որը արդյունավետորեն թույլ է տալիս ԴՆԹ-ին մտնել բջիջներ և կորիզ, և (3) այս բեկորների չափը կարող է հեշտությամբ ինտեգրվել գենոմի մեջ, հատկապես, երբ բջիջները բաժանվում են և ենթարկվում են ԴՆԹ-ի բնական վերականգնման: Քանի որ չեն անցկացվել ուսումնասիրություններ, որոնք ցույց կտան, որ այս խառնուրդների քանակը բավարար չէ բջիջները տրանսֆեկցելու համար, և որ դրանք չեն ինտեգրվում, այս պահին լրիվ ենթադրություն է, որ դա չի կարող և տեղի չի ունենում: Այլ կերպ ասած, դեռևս ոչ մի ուսումնասիրություն չի ցույց տվել, որ այս խառնուրդները չափազանց փոքր են բջիջներ մտնելու կամ ԴՆԹ-ի մեջ ինտեգրվելու համար:
Pfizer պատվաստանյութի դեպքում խառնուրդների ենթաբազմությունը պարունակում է ԴՆԹ հաջորդականություններ, որոնք վիրուսային կարգավորող տարրեր են, որոնք ըստ սահմանման ազդում են գեների արտահայտման վրա: Բացի այդ, նոր հայտնագործությունները ենթադրում են, որ Pfizer պատվաստանյութը պարունակում է նաև մեթիլացված ԴՆԹ, որը կարող է խթանել բջիջներում cGAS-STING կոչվող ուղին: Հետևաբար, առնվազն Pfizer պատվաստանյութի դեպքում, այս ԴՆԹ խառնուրդները ոչ միայն չեն կարող ինտեգրվել, այլև կարող են ունենալ հեռահար ազդեցություն:
Սխալ գենոմային համատեքստում ԴՆԹ ինտեգրման իրադարձությունները, սկզբունքորեն, կարող են խաթարել գեների էքսպրեսիան և նպաստել բջջային տրանսֆորմացիային, հատկապես, եթե դրանք զուգակցվում են cGAS-STING ուղու երկարատև ակտիվացման և SV40 պրոմոտոր գեների կարգավորման հետ։
Մոլեկուլային կենսաբանության հիմքը լիպիդային նանոմասնիկներ օգտագործելու ունակությունն է՝ ԴՆԹ-ն բջիջներ մտցնելու համար: Դրա անվիճելի կողմնակի արդյունքն այն է, որ ԴՆԹ-ի որոշակի մասը ինտեգրվում է: Եվ երբ այն ինտեգրվում է, այն ունի գեների արտահայտությունը փոխելու և գեների գործառույթը խաթարելու ունակություն: Ենթադրել, որ սա չի կարող տեղի ունենալ mRNA պատվաստանյութերի ԴՆԹ խառնուրդների հետ, մոլորեցնող է: Մենք պարզապես չգիտենք mRNA պատվաստանյութերի ԴՆԹ խառնուրդների ճակատագիրը, երբ դրանք շփվում են բջիջների հետ (թե՛ in vitro, թե՛ in vivo): Չկան տվյալներ, որոնք կհաստատեն, որ դա չի կարող տեղի ունենալ, և որ դա տեղի չի ունենում պատվաստումից հետո:
Գրեթե բոլոր մոլեկուլային կենսաբանները կհամաձայնեն, որ ԴՆԹ-ի լիպիդային նանոմասնիկների տեսքով բջիջներին մատակարարումը ԴՆԹ տրանսֆեկցիա է՝ պարզ և պարզ։ Հետևաբար, այս մեխանիզմը (և SV40 պրոմոտոր հաջորդականության ինտեգրման, ինչպես նաև տրանսֆեկցված մեթիլացված ԴՆԹ-ի ազդեցությունը) տեսականորեն հնարավորություն է տալիս ԴՆԹ աղտոտիչներին սկսել կամ խթանել բջջային տրանսֆորմացիան ճիշտ համատեքստում։ Բաց հարցն այն է, թե որքան հաճախ է դա տեղի ունենում և արդյոք տեղի է ունենում։ Մինչ օրս այս հարցի պատասխանը անհայտ է, և ինչպես նշվեց վերևում, ոչ ոք չի ուսումնասիրում, թե արդյոք դա տեղի է ունենում և ինչ հաճախականությամբ։ Հետևաբար, այս պահին մենք չենք կարող որևէ եզրակացություն անել ո՛չ այս մեխանիզմները հաստատելու, ո՛չ էլ դեմ։
Մեխանիզմ 3. Իմունային դիսռեգուլյացիա. ամենահավանական կապը
Պատվաստումը քաղցկեղի հետ կապող ամենահավանական մեխանիզմը, հատկապես ժամանակային կապերի առումով, կապված է իմունային համակարգի հետ: Մի շարք փորձագիտական ուսումնասիրություններում արձանագրվել են mRNA-ի կրկնակի պատվաստումից հետո իմունային համակարգի փոփոխություններ, այդ թվում՝ բորբոքային ցիտոկինների աճ, T-բջիջների սպառում, IgG4 հակամարմինների արտադրության բարձրացում և իմունային համակարգի անցողիկ ճնշում:
Իմունային համակարգը ծառայում է որպես քաղցկեղի դեմ պայքարի կարևորագույն դարպասապահ՝ նույնականացնելով և վերացնելով վերափոխված բջիջները, նախքան դրանց առաջընթացը։ Այն կարող է նաև հանդես գալ որպես հզոր քաղցկեղածին և քաղցկեղի շարժիչ ուժ՝ բորբոքման տեսքով, հատկապես քրոնիկական դեպքերում։ Հետևաբար, եթե իմունային համակարգը ժամանակավորապես խանգարված է կամ դիսկարգավորված, կամ չափազանց ռեակտիվ է, ապա անբավարար իմունային հսկողության և քրոնիկ բորբոքման համադրությունը կարող է ոչ միայն թույլ տալ նախկինում առկա աննորմալ բջիջներին ընդարձակվել, այլև իրականում նպաստել դրանց լիակատար նորագոյացության վերափոխմանը։ Սա կարող է հանգեցնել ուռուցքագոյացման խթանման և նույնիսկ արագացման, որը հեշտությամբ նկատվում է նկարագրված ժամանակային պատուհանների շրջանակներում։
Ժամանակացույցը և քաղցկեղի զարգացումը
Պինդ ուռուցքների մեծ մասի զարգացման համար տարիներ են պահանջվում: Հետևաբար, պատվաստումից հետո 6-12 ամսվա ընթացքում ի հայտ եկող ցանկացած քաղցկեղ (բացառությամբ որոշակի լիմֆոմաների, որոնք կարող են սկզբնական չարորակ վերափոխումից զարգանալ շաբաթների ընթացքում մինչև մի քանի ամիս) քիչ հավանական է, որ առաջանա... նախաձեռնողը mRNA պատվաստանյութի կողմից առաջացած իրադարձություններ՝ 1 կամ 2 մեխանիզմներով։
Այնուամենայնիվ, նույնիսկ եթե Covid-19 mRNA պատվաստանյութը նախաձեռնող գործոն չէ, մնում են հավանական սցենարներ, որոնց դեպքում կարող են լինել արդեն իսկ գոյություն ունեցող նախաքաղցկեղային կամ թաքնված քաղցկեղային բջիջներ (արդեն գենետիկորեն անկայուն և պատրաստ լիակատար նեոպլաստիկ վերափոխման): արագացված սպիկ սպիտակուցի չնախատեսված ազդեցությունների կամ ԴՆԹ-ի ինտեգրման հազվագյուտ իրադարձությունների միջոցով: Ավելին, իմունային հսկողության կողմից վերահսկվող ցանկացած քնած կամ մանրադիտակային քաղցկեղ, սկզբունքորեն, կարող է ակտիվանալ կամ խթանվել իմունային դիսռեգուլյացիայի միջոցով (մեխանիզմ 3):
Դիտման նախշեր
Մի շարք ուսումնասիրություններ գրանցել են mRNA-ի կրկնակի պատվաստումից հետո իմունային ֆունկցիայի չափելի փոփոխություններ, ներառյալ բորբոքումը, աուտոիմունիտետը և ձեռքբերովի ֆունկցիոնալ իմունային անբավարարության մի ձևը: Այս փոփոխությունները նաև գրանցվել են երկարատև Covid-ի դեպքում, ուստի կարևոր կլինի վերլուծել տվյալների միտումները և օրինաչափությունները պատվաստվածների և չպատվաստվածների, ինչպես նաև երկարատև Covid-ով պատվաստվածների և երկարատև Covid-ով չպատվաստվածների միջև:
Քանի որ իմունային անբավարարությունը հաճախ ուղեկցվում է քրոնիկ բորբոքմամբ, երկուսն էլ անմիջական ազդեցություն ունեն ուռուցքի հսկողության և ուռուցքի թողունակության վրա: Հետևաբար, կան ազդանշաններ, որոնք կարելի է ակնկալել դիտարկել՝ հիմնվելով ձեռքբերովի իմունային անբավարարության այլ ձևերի դեպքում (օրինակ՝ ՄԻԱՎ կամ օրգանների փոխպատվաստման ստացողներ) դիտարկվող քաղցկեղի կանխատեսելի օրինաչափությունների վրա: Այս քաղցկեղները առաջացնող մեխանիզմները լավ հաստատված են և լայնորեն ճանաչված են քաղցկեղի կենսաբանների շրջանում:
Լիմֆոիդ քաղցկեղներ
Առաջին և ամենաանմիջական դիտարկումը կլիներ լիմֆոիդ չարորակ ուռուցքների աճը, մասնավորապես՝ ոչ Հոջկինի լիմֆոմաների (NHL), T-բջջային լիմֆոմաների և ագրեսիվ B-բջջային լիմֆոմաների, ինչպիսիք են Բուրկիտի նման կամ դիֆուզ խոշոր B-բջջային լիմֆոմաները (DLBCL):)Այս քաղցկեղները սերտորեն կապված են իմունային վերահսկողության մեխանիզմների և EBV ուռուցքագոյացման հետ։ Իմունային սթրեսի կամ հյուծվածության պայմաններում, թաքնված EBV վարակով B բջիջները կարող են դուրս գալ վերահսկողությունից, ենթարկվել կլոնային ընդլայնման և ձեռք բերել լիարժեք փոխակերպման համար անհրաժեշտ լրացուցիչ գենոմային փոփոխություններ։
Իմունային անբավարարություն ունեցող հիվանդների մոտ նման լիմֆոմաները հաճախ ի հայտ են գալիս իմունային համակարգի դիսֆունկցիայից հետո մի քանի ամիսների ընթացքում: Հետևաբար, mRNA-ի կրկնակի պատվաստումից կամ իմունային համակարգի ցանկացած կայուն խանգարումից հետո նմանատիպ ժամանակային դինամիկան պահանջում է համաճարակաբանական մանրակրկիտ ուսումնասիրություն:
Հատկանշական է, որ հրապարակված դեպքերի հաշվետվություններում պատվաստումից հետո լիմֆոմաների անհամաչափ ներկայացվածություն է նկատվել, ներառյալ ինչպես նոր ի հայտ եկած դեպքերը, այնպես էլ ռեմիսիայից հետո արագ կրկնվող դեպքերը: Անհայտ է, թե արդյոք այս դիտարկումները ներկայացնում են զուգադիպություն, հաշվետվությունների կողմնակալություն, թե իրական իմունային խանգարում: Այնուամենայնիվ, օրինաչափությունն ինքնին կենսաբանորեն համապատասխանում է այն բանին, ինչ մենք կարող էինք ակնկալել, եթե իմունային հսկողությունը ձախողվեր:
Վիրուսային ասոցացված քաղցկեղներ
Հաջորդ կատեգորիայի քաղցկեղները, որոնք, ենթադրաբար, կավելանան, կներառեն վիրուսային ծագում ունեցող քաղցկեղները, քանի որ դրանց ի հայտ գալը հաճախ պայմանավորված է իմունային հսկողության անբավարարությամբ: Դրանք ներառում են Կապոշիի սարկոման, Մերկելի բջջային քաղցկեղը, արգանդի վզիկի և բերանի խոռոչի քաղցկեղը (HPV-ով պայմանավորված) և լյարդի բջջային քաղցկեղը (HBV/HCV): Նման ուռուցքները սովորաբար առաջանում են իմունային ճնշման, քրոնիկ բորբոքման կամ երկուսի դեպքում էլ:
Այս տեսակի քաղցկեղի աճը, հատկապես դասական իմունային անբավարարություն չունեցող անհատների մոտ, կարող է վկայել իմունային համակարգի խափանման մասին, որտեղ կորսվում է տիրոջ և վիրուսի հավասարակշռությունը: Լատենտ HPV վարակի իմունային վերահսկողության անկումը կարող է արագացնել արգանդի վզիկի կամ բերանի խոռոչի ուռուցքածնության առաջընթացը: Նմանապես, ցիտոտոքսիկ T-բջիջների ակտիվության նվազումը կարող է հանգեցնել Մերկելի բջիջների կամ Կապոսիի ենթակլինիկական վնասվածքների դրսևորմանը:
Լեյկեմիաներ և միելոդիսպլաստիկ համախտանիշներ
Ժամանակային ասոցիացիայի մի քանի ուսումնասիրություններում նշվել են պատվաստումից հետո սուր լեյկեմիաների և միելոդիսպլաստիկ համախտանիշների (ՄԴՀ) դեպքեր: Այս չարորակ ուռուցքները խիստ զգայուն են բորբոքային և իմունոմոդուլյատոր միջավայրի, ինչպես նաև ԴՆԹ-ի ամբողջականությանը ազդող շրջակա միջավայրի ազդեցությունների նկատմամբ: Հետևաբար, հավանական է, որ իմունային ակտիվացման կայուն աճը, որին հաջորդում է ճնշումը, կարող է արագացնել ծերացող ոսկրածուծում արդեն առկա նախալեյկեմիկ կլոնների ընդլայնումը: Հավանական է նաև, որ mRNA պատվաստանյութերում առկա ԴՆԹ խառնուրդները կարող են նախընտրելիորեն ինտեգրվել արյունաստեղծ նախորդ բջիջների մեջ, որոնք հատկապես զգայուն են գենոտոքսիկ սթրեսի նկատմամբ: Այս բջիջների խոցելի գենոմային շրջաններում ինտեգրումը, տեսականորեն, կարող է սկսել լեյկեմիկ փոխակերպում:
Չնայած նման կլոնային դինամիկան կարող է աննշան լինել պոպուլյացիայի մակարդակում, այն կարող է հայտնաբերվել երկայնական ուսումնասիրությունների միջոցով, մասնավորապես՝ եթե շերտավորվեն ըստ տարիքի, պատվաստումների պատմության և իմունային ակտիվացման մարկերների։
Ագրեսիվ կամ անսովոր պինդ ուռուցքներ
Վերջապես, կարելի է ակնկալել mRNA պատվաստմանը մոտ ժամանակային շրջանում ի հայտ եկող հազվագյուտ կամ անսովոր ագրեսիվ պինդ ուռուցքներ: Դրանք կարող են ներառել բարձր աստիճանի գլիոմաներ, ենթաստամոքսային գեղձի քաղցկեղներ, արագ տարածվող սարկոմաներ, կրծքագեղձի քաղցկեղ և այլ պինդ ուռուցքներ:
Բնակչության մակարդակով քաղցկեղի և պատվաստման միջև կապը, հավանաբար, կարտացոլվի որպես արյունաբանական քաղցկեղների (լիմֆոմաներ, լեյկեմիաներ) և վիրուսի հետ կապված քաղցկեղների անհամաչափ աճ՝ համեմատած նախնական միտումների հետ։ Կարելի է նաև ակնկալել, որ պատվաստումից հետո կարճ ժամանակահատվածներում կդիտարկվի վաղ շրջանում սկսվող քաղցկեղների կամ արագ զարգացող կամ բուժմանը դիմացկուն քաղցկեղների կլաստերների աճ, եթե պատճառը քրոնիկ բորբոքումն է կամ T-բջիջների սպառումը։ Պահածոյացված, թաքնված, տեղում առաջացող քաղցկեղներ կամ միկրոմետաստազներ։ կարող է ավելի ակտիվ դառնալ, եթե իմունային հսկողությունը թուլանա, կամ եթե բորբոքային ցիտոկինները փոխեն ստրոմալ միկրոմիջավայրը։ Սրանք կարող են հեշտությամբ դրսևորվել պատվաստումից հետո 12-36 ամսվա ընթացքում։
Թեև այս օրինաչափություններից ոչ մեկը չի կարող պատճառահետևանքային կապ ապացուցել, նման օրինաչափությունը չպետք է անտեսվի որպես պատահականություն: Շրջակա միջավայրի այլ ազդեցությունները, ինչպիսիք են ծխախոտը, ասբեստը և էնդոկրին խաթարիչները, կապված են քաղցկեղի հետ: Սկզբնական նախազգուշացումները ընդունվեցին սկեպտիցիզմով, սակայն այս յուրաքանչյուր օրինակում մանրակրկիտ ուսումնասիրությունը, դիտարկումը և փորձարարական հետազոտությունները ցույց տվեցին դրանց պատճառահետևանքային կապը: Նույն սկզբունքը պետք է կիրառվի նաև այստեղ: Հետազոտողները պետք է լիազորված լինեն վերարտադրել և ընդլայնել այս վերլուծությունները՝ ազատ լինելով գրաքննությունից, անձնական կամ մասնագիտական հակակշիռ վերաբերմունքից:
Այս պոտենցիալ մեխանիզմների գնահատումը և քանակականացումը պետք է դառնա հետազոտական առաջնահերթություն, եթե մենք ուզում ենք հասկանալ քաղցկեղի առաջացումը Covid-19 պատվաստման հետ կապող զեկույցների աճող թիվը և որոշել, թե արդյոք այդ կապերը արտացոլում են իրական պատճառահետևանքային կապերը։
Երկարաժամկետ, բնակչության մակարդակով ուսումնասիրությունները կարևոր կլինեն՝ պարզելու համար, թե արդյոք քաղցկեղի որոշակի տեսակներ, մասնավորապես՝ հազվագյուտ կամ ագրեսիվ ենթատիպերը, ավելի հաճախ են հանդիպում պատվաստված անձանց մոտ՝ համեմատած չպատվաստվածների հետ։ Այդ պատճառով հանրային առողջապահության համար կարևոր է, որ գիտական համայնքը և կարգավորող մարմինները պարտավորվեն այս հարցերի մանրակրկիտ, անաչառ ուսումնասիրություն կատարել։
-
Դոկտոր Շառլոտ Կուպերվասերը Թաֆթսի համալսարանի բժշկական դպրոցի զարգացման, մոլեկուլային և քիմիական կենսաբանության ամբիոնի պատվավոր պրոֆեսոր է և Թաֆթսի Թաֆթսի կոնվերգենցիայի լաբորատորիայի տնօրենը: Դոկտոր Կուպերվասերը միջազգային ճանաչում ունի կրծքագեղձի կենսաբանության և կրծքագեղձի քաղցկեղի, ինչպես նաև կանխարգելման ոլորտում իր փորձագիտության համար: Նա իմունիզացիայի պրակտիկայի խորհրդատվական կոմիտեի անդամ է:
Դիտեք բոլոր հաղորդագրությունները
