Brownstone- ը » Բրաունսթոուն ինստիտուտի հոդվածներ » Իմունոլոգիայի քաղաքականացում

Իմունոլոգիայի քաղաքականացում

ԿԻՍՎԵԼ | ՏՊԱԳՐԵԼ | ՓՈՍՏ

շատ նման է դիմակներ և ռիսկեր երեխաների համար, պատվաստումներով կամ SARS-CoV-2 վարակից ապաքինման արդյունքում ձեռք բերված իմունիտետի համեմատություններ դարձել են խիստ քաղաքականացված. Որպես իմունոլոգ՝ ես սա աներևակայելի հիասթափեցնող եմ համարում: Պաշտպանիչ անձեռնմխելիության մասին հայտնին ընդունելուց հրաժարվելը և մանիպուլյատիվ հաղորդագրությունների շարունակական օգտագործումը շատ քիչ բան կազդի հանրային վարքի վրա: Ես կասկածում եմ, որ դա հակառակ ազդեցությունն է ունենում:

Մինչեւ բնակչության կեսը Միացյալ Նահանգները ապաքինվել է SARS-CoV-2 վարակից. Ճնշող մեծամասնությունը վիրուսը ձեռք է բերել ոչ իրենց մեղքով. պարզապես մարդկային նորմալ վարքագծի մեջ մտնելը մեծացնում էր վարակվելու վտանգը. Ինչպես ցանկացած բնական աղետ, գլոբալ համաճարակի վնասը կարող է միայն նվազագույն չափով զսպվել: Ոչ դեղագործական միջամտությունները չեն դադարեցրել վիրուսի փոխանցումը և դիտարկվել են որպես ժամանակավոր միջոցներ մինչև 2020 թ, թեև բարելավված դեղագործական բուժումները, ամենայն հավանականությամբ, բարելավել են հիվանդների արդյունքները, հատկապես դրանց օգտագործման ավելացման դեպքում հակա-SARS-CoV-2 մոնոկլոնային հակամարմինների թերապիա.

Այնուամենայնիվ, համաճարակը դադարեցնելու բանալին միշտ եղել է իմունային համակարգը. Այն փաստը, որ շատերն ապաքինվել են վարակից, և այդ անհատների մոտ ամուր, դիմացկուն և պաշտպանիչ անձեռնմխելիությունը եղել է: միանշանակ ապացուցվածը պետք է լավ բան համարել: Այնուամենայնիվ, ինչ-որ կերպ, դա այդպես չէ. Շատերը դեռ կարծում են, որ վարակով ապաքինված անձանց պաշտպանության ճանաչումը կհանգեցնի մարդկանց զանգվածների COVID երեկույթներ և հիվանդանոցները ծանրաբեռնված են, քանի որ վարակվելով չի կարելի վերացնել ծանր հիվանդության վտանգը: Արդյունքում, կարծես մղում է դեպի չեղարկել «բնական անձեռնմխելիություն» տերմինը., հավակնություն, որ պատվաստվածները պետք է վախենան չպատվաստվածներից, և չցանկություն հանրությանը վերաբերվել որպես չափահասների, ովքեր կարող են մշակել նրբերանգ տեղեկատվություն և որոշումներ կայացնել իրենց առողջության վերաբերյալ: Այնուամենայնիվ, ես կարծում եմ, որ քաղաքական և հանրային առողջապահության առաջնորդների ամենամեծ խնդիրն այն է, որ նրանք չեն կարող վարկ վերցնել վարակի միջոցով ձեռք բերված անձեռնմխելիության համար:

Պատվաստումը տարբեր է. Պատվաստմամբ իմունիտետը ձեռք է բերվում առանց վարակի վտանգի: Պատվաստումների տեխնոլոգիան զարգանում է տասնամյակներ շարունակ, դարձնելով SARS-CoV-2 պատվաստանյութերի մշակումը շատ ավելի արագ և հեշտությամբ մասշտաբային զանգվածային արտադրության համար: Պատվաստանյութերի մշակումն ու բաշխումն այն է, ինչի համար կարող են և, անշուշտ, կվերցնեն հանրային առողջապահության պաշտոնյաները և քաղաքական գործիչները, ինչպես նաև պատվաստված բնակչության շրջանում հոսպիտալացումների և մահերի կրճատումը: Նրանց համար դա շահեկան առաջարկ է:

Այնուամենայնիվ, կան նաև տարբերություններ վարակի միջոցով ձեռք բերված անձեռնմխելիության համեմատ պատվաստումներով ձեռք բերված անձեռնմխելիության հետ: Սա ճիշտ է ցանկացած վարակիչ հիվանդության դեպքում, ներառյալ շնչառական վարակները SARS-CoV-2-ով և գրիպով, և, հետևաբար, ես օրինակներ կօգտագործեմ երկուսի համար: Եվ քանի որ Միացյալ Նահանգներում մարդկանց մեծամասնությունը պատվաստվել է կամով Pfizer or Ժամանակակից պատվաստանյութեր, համեմատություններ անելիս կառչեմ դրանցից: Մինչ այժմ ապացուցվել է, որ Pfizer և Moderna պատվաստանյութերը հրահրում են պաշտպանիչ հակամարմինների բարձր մակարդակ SARS-CoV-2-ի հասկի սպիտակուցի հետ միասին T բջիջները, որոնք կարող են սպանել վարակված բջիջները կամ օգնել այլ բջիջներին կատարել իրենց հակավիրուսային գործառույթները. Այնուամենայնիվ, թվում է, որ պատվաստված անձանց իմունային պաշտպանության ուժը կարող է թուլանալ ավելի ժամանակը, ամենակարևորը, այն անհատների մոտ, ովքեր արդեն խոցելի են ծանր հիվանդության նկատմամբ. Ահա թե ինչու խթանիչներն այժմ հասանելի են դառնում առավել խոցելի մարդկանց համար:

Ահա չորս պատճառ, թե ինչու վարակի միջոցով ձեռք բերված անձեռնմխելիությունը տարբերվում է պատվաստումներով ձեռք բերված անձեռնմխելիությունից.

1) ազդեցության երթուղին ազդում է առաջացող իմունային պատասխանի վրա:

Ի պատասխան շնչառական վիրուսային վարակի, իմունային պատասխանը սկսվում է այն բանից հետո, երբ վիրուսները վարակվում են և տարածվում շնչուղիների բջիջների միջև: Սա հանգեցնում է բազմաթիվ օդուղիների ակտիվացմանը և լորձաթաղանթ- հատուկ իմունային պատասխաններ. Թոքերում լիմֆատիկ համակարգը արտահոսում է թոքերի հետ կապված ավշային հանգույցներ, որտեղ T բջիջները և Բ բջիջները ակտիվանում են դրանց առանձնահատկությունը ճանաչելուց հետո ՀԱԿԱԾԻՆ, որը բաղկացած է վիրուսային սպիտակուցների կտորներից, որոնք կարող են կապվել T կամ B բջիջների մակերեսային ընկալիչների հետ։ Թոքերի հետ կապված ավշային հանգույցներում այս բջիջները «ընդօրինակվածհատուկ մոլեկուլների ակտիվացման միջոցով, որոնք օգնում են նրանց գաղթել թոքերի հյուսվածքներ: B բջիջները հատուկ ազդանշաններ են ստանում հակամարմիններ ստեղծելու համար, ներառյալ հատուկ տիպը, որը կոչվում է IgA որ գաղտնի շնչուղիների մեջ: Երբ անհատը ապաքինվում է վարակից, այս իմունային բջիջներից մի քանիսը դառնում են երկարատև թոքաբնակ և հիշողության բջիջներ որը կարող է շատ ավելի արագ ակտիվանալ և թիրախավորվել կրկնակի վարակման ժամանակ և այդպիսով սահմանափակել տարածումը թոքերի մեջ և հիվանդության ծանրությունը:

Ի պատասխան պատվաստանյութի՝ իմունային պատասխանը սկսվում է ձեռքի դելտոիդ մկանից։ Այն բծ սպիտակուց վիրուսը արտադրվում է մկանային բջիջներում, և ակտիվանում են թևերի արտահոսող ավշահանգույցներում (թևատակում) նշաձող ճանաչող T և B բջիջները: Ակտիվացված T բջիջները չեն արտահայտում թոքերի մոլեկուլները, և ոչ էլ հիշողության T բջիջները, որոնք հետագայում զարգանում են: Ակտիվացված B բջիջները արտազատում են վիրուսը չեզոքացնող հակամարմիններ, բայց լորձաթաղանթի IgA-ն քիչ է արտադրվում. Եթե ​​ինֆեկցիան առաջանա, պատվաստումից ստացված հիշողության բջիջները արագ կպատասխանեն, բայց դրանցից շատերը չեն լինի թոքերի մեջ կամ անմիջապես թիրախավորվեն, և վիրուսային կապող IgA-ն անմիջապես չի արգելափակի շնչուղիների բջիջներ ներխուժող վիրուսները:

2) Վիրուսային հակագենը կարող է պահպանվել վարակվելուց հետո, բայց ավելի քիչ հավանական է, որ պահպանվի պատվաստումից հետո:

Սա կարևոր տարբերություն է գրիպի պատվաստանյութի և վարակի հետևանքով առաջացած իմունիտետի միջև: Նույնիսկ այն բանից հետո, երբ ախտանշանները լուծվեն և կենդանի վիրուսը հեռացվի թոքերը դեռևս պահում են գրիպի սպիտակուցների և նուկլեինաթթուների ռեզերվատոր Որ շարունակաբար խթանել զարգացումը իմունիտետ երկար ժամանակով: Դա տեղի չի ունենում ի պատասխան պատվաստանյութի ներարկման, որտեղ ապաակտիվացված վիրուսը խթանում է իմունային պատասխանը, որը մաքրվում է արագ և արդյունավետ: Գիտնականներն աշխատում են պատվաստանյութերի մշակման ուղիների վրա, որոնք ընդօրինակում են այս անտիգենի կայունությունը՝ գրիպի դեմ պատվաստումների նկատմամբ ավելի երկարատև իմունիտետը խթանելու համար, որոշ առաջարկելով վիրուսային հակագեն՝ փաթեթավորված դանդաղ քայքայվող նանոմասնիկներով.

Շատ հավանական է, որ հակագենի կայունությունը տեղի է ունենում նաև SARS-CoV-2 վարակի ժամանակ, քանի որ վիրուսային mRNA և անտիգեններ ամիսներ շարունակ հայտնաբերվել են նախկինում վարակված անհատների բարակ աղիքներում. Անհայտ է, թե ինչպես են վիրուսային նուկլեինաթթուները և սպիտակուցները պահպանվում վարակի հեռացումից հետո, բայց թվում է, որ դա կարևոր գործոն է կայուն հակավիրուսային իմունային հիշողության զարգացման համար: Ի հակադրություն, mRNA պատվաստման արդյունքում արտադրված հասկ սպիտակուցները կարող են պահպանվել միայն մի քանի օր, դրանով իսկ սահմանափակելով խթանման և հետագա հիշողության զարգացման ժամանակը։

3) SARS-CoV-2 պատվաստանյութերի մեծ մասը միայն խթանում է իմունիտետը հասկի սպիտակուցի դեմ:

Կորոնավիրուսների հասկի սպիտակուցը թույլ է տալիս վիրուսի կցումը հյուրընկալող բջիջներին և ներխուժում նրանց: Հզոր իմունային պատասխանը հասկի սպիտակուցին կհանգեցնի հակամարմինների արտադրությանը, որոնք կանխում են վիրուսի կապը վիրուսային ընկալիչի հետ (ACE2- ը) մարդու բջիջների վրա՝ այդպիսով կանխելով կամ դանդաղեցնելով վիրուսի տարածումը։ Պատվաստանյութը բաղկացած է mRNA-ից, որը կոդավորում է միայն SARS-CoV-2 հասկի սպիտակուցը, և փաթեթավորված է, որպեսզի բջիջները կարողանան կլանել մՌՆԹ-ն և հաղորդագրությունը վերածել սպիտակուցի: Դա ստիպում է այդ մկանային բջիջներին թվալ, թե դրանք վարակված են իմունային համակարգով, որն արձագանքում է ցայտերը ճանաչող T և B բջիջների ակտիվացմամբ և բազմապատկմամբ:

Ի տարբերություն այս սահմանափակ իմունիտետի՝ ի պատասխան պատվաստումների, T և B բջիջները ակտիվանում են ի պատասխան վարակի, որը ճանաչում է վիրուսի բոլոր մասերը, ներառյալ՝ նուկլեոկապսիդ և այլ վիրուսային սպիտակուցներ: Թեև այս սպիտակուցների հակամարմինները ավելի քիչ հավանական է, որ արգելափակեն հյուրընկալող բջիջների վիրուսային մուտքը, ավելի շատ T բջիջներ կճանաչեն այդ անտիգենները և կկարողանան սպանել վարակված բջիջները՝ շնորհիվ ավելի լայն ակտիվացման: իմունային ռեպերտուար. Այնուամենայնիվ, սա նաև մեծացնում է հնարավորությունը օտոիմմունքը պաթոլոգիա (ինչպես ցանկացած ուժեղ իմունային պատասխան), որը կարևոր ներդրում է SARS-CoV-2 ծանր վարակի համար: Այլ կերպ ասած, ավելի ուժեղ պաշտպանիչ անձեռնմխելիությունը գալիս է իմունային ոչնչացման ավելի բարձր ներուժի և երկարաժամկետ ազդեցությունների փոխզիջման հետ:

4) Ավելի շատ վիրուսային վերարտադրությունը առաջացնում է ավելի շատ մասնիկներ, որոնք խթանում են ավելի ուժեղ իմունային պատասխանները բջիջների ներսում և դրսում:

Իմունային համակարգը ի վիճակի է ճանաչել և տարբերակել ակտիվ վիրուսային վերարտադրությունը բջիջների ներսում՝ համեմատած ինքնադրսևորված ԴՆԹ-ի վերարտադրության և mRNA-ի տրանսկրիպցիայի հետ: Քանի որ վիրուսները վարակում են հարևան բջիջները և տարածվում, Սա հանգեցնում է տեղական իմունային բջիջների ուժեղ ազդանշանի, որն օգնում է ակտիվացնել T և B բջիջները. Չնայած mRNA պատվաստանյութը նմանակում է այս ազդանշանին, հասկային սպիտակուցները չեն կարող կրկնօրինակվել պատվաստանյութում պարունակվող մՌՆԹ-ի սահմաններից դուրս, և արդյունքում ազդանշանն այնքան էլ ուժեղ չէ և չի ազդում նույնքան բջիջների վրա՝ սահմանափակելով ուժն ու ամրությունը: ներքևի անձեռնմխելիություն: Սա ինչ-որ չափով հաղթահարվում է երկրորդ դեղաչափով և խթանող պատվաստումով, որը կհաջողվի բարելավել հակամարմինների կապի որակը որոշ անհատների մոտ, բայց ոչ ուրիշներին.

եզրափակում

Ե՛վ պատվաստումների նկատմամբ իմունիտետը, և՛ վարակը պաշտպանում են ծանր հիվանդություններից, սակայն վարակվելուց հետո ձևավորվող անձեռնմխելիության շրջանակն ավելի լայն է, ընդհանուր առմամբ ավելի դիմացկուն և ավելի հատուկ թոքերի կրկնակի վարակման համար: Ինֆեկցիայի արդյունքում ստացված ավելի ուժեղ իմունիտետը կապված է ծանր հիվանդության ռիսկի և երկարատև հետևանքների ավելի բարձր հաճախականության հետ, հատկապես տարեց մարդկանց և ուղեկցող հիվանդություններով հիվանդների մոտ:

Չնայած ակնհայտ բացասական կողմերին, ապատեղեկատվությունը պատվաստումների նկատմամբ «բնական» իմունիտետի թերարժեքության մասին. շարունակվում է, հավանաբար այն մտավախությունից ելնելով, որ վարակի դեմ երկարատև պաշտպանիչ անձեռնմխելիություն ցույց տվող տվյալները կխթանեն պատվաստանյութի նկատմամբ երկմտանքը: Այնուամենայնիվ, համաճարակը չի ավարտվի միայն պատվաստումների շնորհիվ, այլ պատվաստանյութով ձեռք բերված և վարակի միջոցով ձեռք բերված անձեռնմխելիության համակցությամբ, չնայած քաղաքական գործիչների, գիտնականների և հանրային առողջապահության ոլորտի պաշտոնյաների չցանկանալուն դա ընդունել:

Սկզբնապես հրապարակվել է հեղինակային բլոգ.



Հրատարակված է Ա Creative Commons Attribution 4.0 միջազգային լիցենզիա
Վերատպումների համար խնդրում ենք կանոնական հղումը վերադարձնել բնօրինակին Բրաունսթոունի ինստիտուտ Հոդված և հեղինակ.

հեղինակ

  • Սթիվ Թեմփլթոն

    Սթիվ Թեմփլթոնը, Բրաունսթոուն ինստիտուտի ավագ գիտաշխատող, Ինդիանայի համալսարանի Բժշկական դպրոցի՝ Terre Haute-ի մանրէաբանության և իմունոլոգիայի դոցենտ է: Նրա հետազոտությունը կենտրոնանում է օպորտունիստական ​​սնկային պաթոգենների նկատմամբ իմունային պատասխանների վրա: Նա նաև ծառայել է նահանգապետ Ռոն ԴեՍանտիսի Հանրային առողջության ամբողջականության հանձնաժողովում և եղել է «Հարցեր COVID-19 հանձնաժողովի համար» գրքի համահեղինակ, փաստաթուղթ, որը տրամադրվել է համաճարակի արձագանքման վրա կենտրոնացած Կոնգրեսի հանձնաժողովի անդամներին:

    Դիտեք բոլոր հաղորդագրությունները

Նվիրաբերեք այսօր

Բրաունսթոուն ինստիտուտի ձեր ֆինանսական աջակցությունը ուղղված է գրողներին, իրավաբաններին, գիտնականներին, տնտեսագետներին և այլ խիզախ մարդկանց, ովքեր մասնագիտորեն մաքրվել և տեղահանվել են մեր ժամանակների ցնցումների ժամանակ: Դուք կարող եք օգնել բացահայտելու ճշմարտությունը նրանց շարունակական աշխատանքի միջոցով:

Բաժանորդագրվեք Brownstone-ին ավելի շատ նորությունների համար

Եղեք տեղեկացված Brownstone ինստիտուտի հետ