Մարդկանց միշտ տարել է անմահությունը։ Մինչդեռ բժշկական օգնության ոլորտում մեծ ձեռքբերումները հնարավորություն են տվել կյանքի տևողության երկարացում, սա հաճախ եկել է հետ գոյակցելու գնով քրոնիկական հիվանդություններ առնչվում է ծերացումը, ինչպիսիք են սիրտ-անոթային հիվանդությունները, քաղցկեղը, 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետը (T2DM), հիպերտոնիան և դեմենցիաները, ինչպիսիք են Ալցհեյմերի և Պարկինսոնի հիվանդությունը:
Իսկական «խաղի նպատակը» երկար առողջություն ունենալն է՝ չնչին ծերացումը. Սա նշանակում է բացակայություն կենսաբանական ծերացումՕրգանների և ամբողջ մարմնի ֆիթնեսի ֆունկցիոնալ անկման նվազեցումը, վերարտադրողական կարողությունների կորստի հետաձգումը և տարիքային առաջընթացի հետ մահացության ռիսկի հետաձգումը: Այն, ինչ մենք իսկապես ցանկանում ենք, երիտասարդության երկարացումն է, այլ ոչ թե ծերացումը: Դրան հասնելու համար մենք կարող ենք սկսել խթանել առողջ կյանքի տևողությունը մեծացնելու ծրարը:
Ծերացումը է բջջային մակարդակ որոշվում է բջջային վնասի արագությամբ՝ ընդդեմ վերականգնման արագության: Ծերացման հետ կապված վնասի կուտակումը դրսևորվում է, քանի որ բջիջներն այլևս «ճիշտ չեն վարվում» որպես կոլեկտիվի մաս, որը կազմում է օրգանի հյուսվածքները, օրինակ. քաղցկեղի բջիջները.
Առողջ անհատների մոտ վնասի կուտակումը կառավարվում է ապոպտոզի միջոցով, որը վերահսկվում է բջիջների մահով և մաքրված բջջային տնային տնտեսությամբ, ներառյալ աուտոֆագիա և միտոֆագիա; վնասված ներքին բջիջների (ներբջջային) բաղադրիչների (օրգանելների) «ուտում, քայքայում և վերամշակում»: Սնուցող գլյուկոզան և ինսուլին հորմոնը կարգավորում են բջջային որակի վերահսկումը: Ներբջջային տնային տնտեսությունը հնարավորություն է տալիս նախիրից հեռացնել անարդյունավետ և թունավոր բջիջները: Ժամանակի ընթացքում ապոպտոզ առաջացնելու բջիջի կարողությունը խաթարվում է, ինչը թույլ է տալիս աստիճանական դիսֆունկցիան գաղտնալսել ռադարի տակ: Ժամանակի ընթացքում, որ կուտակում Օրգանի ներսում այս դիսֆունկցիոնալ բջիջները նպաստում են հիվանդության զարգացմանը:
Մարդիկ բազմաբջիջ օրգանիզմներ են, որոնց ներսում մեր առողջ բջիջները գործում են կոլեկտիվ: Երկար ունենալու համար առողջ կյանքի տևողությունը, մեր բջիջները ոչ միայն պետք է ավելի երկար ապրեն, այլև պետք է ճիշտ գործեն: Քաղցկեղի բջիջները երկարակյաց են և ընդունակ անսահմանափակ կրկնօրինակում; սակայն, նրանք խուսափում են ապոպտոզից և դառնում եսասիրաբար նախնադարյան, վերադառնում է միաբջիջ օրգանիզմի վարքագծին: Մեր նպատակն է պահպանել օրգանների օպտիմալ գործառույթը՝ ինքներս մեզ երկար ժամանակ ապահովելով առողջության տեւողությունը աննշան ծերությամբ և գուցե անմահության երանգով:
mitochondria ներբջջային են օրգաններ; այս օրգանոիդները մնացորդային սիմբիոտիկ պրոբակտերիաներ են, որոնք առաջացել են պրոտեոբակտերիայից, որը ապրել է հնէալից ստացված հյուրընկալ բջիջում, որն առավել մոտ է եղել: կապված Ասգարդի արխեայի հետ (Վերջերս հայտնաբերված հնագույն միաբջիջ օրգանիզմների խումբ): Պարզ ասած, բջիջների ներսում ապրող օտար միաբջիջ հնագույն բակտերիա է ապրել, որն ի վերջո վերածվել է մեզ: Ասգարդի էնդոցիտացված պրոտեոբակտերիաները վերածվել են միտոքոնդրիաների; էնդոսիմբիոզ կոչվող գործընթացի միջոցով երկուսը փոխկապակցված են դարձել: Նրանք հիմա մեզ աջակցում են, մենք էլ իրենց։ Մեր բջիջները՝ միտոքոնդրիումներով և այլ օրգանելներով, կոչվում են «էուկարիոտիկ» բջիջներ:
Միտոքոնդրիաներն ունեն իրենց գենոմը. պոլիցիստրոնիկ շրջանաձև ԴՆԹ, մինչդեռ նրանց ներքին մատրիցային թաղանթները հարուստ են ֆոսֆոլիպիդով կարդիոլիպին. Այս երկու հատկանիշներն էլ ընդհանուր են բակտերիաների համար, այլ ոչ թե էուկարիոտական միջուկային ԴՆԹ-ի և բազմաբջիջ կենդանիների այլ օրգանելների համար, բացառությամբ միտոքոնդրիային մարսողների: Միտոքոնդրիումներն արտադրում են մեր կյանքի պահպանման մեծ մասը էներգիա միաժամանակ հանդես գալով որպես աղբյուր ոչնչացում մեր բջիջների մեծ մասի համար: Դա տեղի է ունենում այն պատճառով, որ նրանք օգտագործում են թթվածին սննդանյութերը քայքայելու համար՝ էներգիան գրավելու և այն պահելու համար էներգիայի կրիչի ATP մոլեկուլում: Նրանց (և այսպես՝ մեր) թթվածնի կարիքն ու օգտագործումը և՛ կենսատու է, և՛ քայքայիչ. գլյուկոզայի ամբողջական օքսիդացումն առաջացնում է ավելի շատ օքսիդատիվ վնաս, քան օքսիդացող ճարպաթթուները, և այդ ընթացքում առաջանում է ավելցուկ սուպերօքսիդ, թթվածնի ձև՝ ավելացված էլեկտրոնով, որը կոչվում է ազատ ռադիկալ։
Միտոքոնդրիաները նույնպես արտադրում են ջրածնի պերօքսիդ, նույնը կարելի է գտնել ձեր կենցաղային արտահոսքի մաքրման մեջ, թեև շատ ավելի ցածր կոնցենտրացիայով: Ռեակտիվ թթվածնի տեսակների (ROS) քրոնիկ ցածր աստիճանի բարձր մակարդակները վնասում են մեր բջիջներին: Հավասարակշռություն ձեռք բերելը «այրվող» գլյուկոզայի կամ ճարպաթթուների միջև, որոնք թթվածին են պահանջում մեր մարմնին էներգիա ապահովելու համար (լավ) և քայքայիչ նյութեր արտադրելու (վատ) hormesis, ինչպես «Goldilocks գոտին»։ ROS թունավորություն ծերացման հիմնական դերակատարն է, քանի որ դա կլինի նվազեցնել առողջության տեւողությունը և կյանքի տևողությունը:
Բջիջներում ROS-ի մեծ մասը արտադրվել միտոքոնդրիայով: Դրա համար անհրաժեշտ է որոշակի գումար առողջություն, մինչդեռ ավելցուկը վնաս է պատճառում. կրկին, սա պահանջում է հավասարակշռություն կամ հորմեսիս: ROS-ը նաև միտոքոնդրիալ ենազդանշանային մոլեկուլներ, շփվելով միջուկին ու փոփոխություն գեն արտահայտություն. Այստեղ հարց է ծագում. ինչն է մղում բջջային վարքագիծը, գենները միջուկում, կամ միտոքոնդրիալ ազդանշաններ? Իրավունքը գումար ROS-ն առաջացնում է նոր ավելի առողջ միտոքոնդրիաների արտադրություն, ավելորդ ROS-ն ավելանում է վնաս ավելի նորոգում, կուտակելով թունավոր կամակոր միտոքոնդրիաներ: Քաղցկեղի բջիջները հետևողականորեն վնասված են միտոքոնդրիային; նույնը հանդիպում է նաև սրտանոթային հիվանդությունների, Ալցհեյմերի և Պարկինսոնի հիվանդության և շատ հիվանդությունների դեպքում, որոնք մենք հենց նոր ընդունեցինք որպես ծերացման մի մաս:
Ինչպես նշվեց վերևում, մենք կարող ենք էներգիա արտադրել ճարպից կամ գլյուկոզայից (շաքար) մեր կոոպերատիվ միտոքոնդրիաների միջոցով: Գլյուկոզայի ազդեցության քանակությունը (հիմնականում սննդային աղբյուրներից և նաև լյարդի կողմից արյան մեջ արտազատվող) կարևոր նշանակություն ունի մեր միտոքոնդրիաների միջև, որոնք օգնում կամ վնասում են մեզ: Ինսուլինն արտադրվում է ի պատասխան ածխաջրերի ընդունման (շաքարներ, ինչպիսիք են գլյուկոզան, օսլան և սախարոզը), մեր բջիջների և միտոքոնդրիաների կողմից գլյուկոզայի կլանումը (և օգտագործումը) մեծացնելը և ճարպերի այրումը (բետա-օքսիդացում և հետագա կետոզ) նվազեցնելը:
Պարզեցնելու համար, մենք հիմնականում օգտագործում ենք կամ ածխաջրերից գլյուկոզա՝ մեր միտոքոնդրիումներով էներգիա արտադրելու համար, կամ ճարպաթթուներ սննդից կամ մեր ճարպային բջիջներից, կամ կետոններ՝ ճարպի քայքայումից՝ էներգիա արտադրելու այլընտրանքային նյութափոխանակության ճանապարհով, որը կոչվում է կետոզ:
Կալորիականության սահմանափակում (ածխաջրերի սահմանափակում) մեջ թթխմոր, նեմատոդ որդերն ու մկները պրիմատներին ավելանում են կյանքը հետ առողջության տեւողությունը Կետոզի առաջացման միջոցով: Դա հանգեցնում է նրան, որ ինսուլինը բավական ցածր է դառնում, որպեսզի թույլ տա կետոգենեզ (բետա-օքսիդացման, ճարպի այրման արտադրանք): Ճարպի այրման բարձր կարգավորումը հանգեցնում է կետոնային մարմինների կոչվող մոլեկուլների արտադրությանը, հիմնականում լյարդի կողմից (էնդոգեն սինթեզ):
Այս կետոնային մարմիններից մեկը բետա-հիդրօքսիբուտիրատն է (BHB), որը ստացվում է ճարպաթթուներից, որոնք գալիս են կամ մեր ճարպային բջիջներից կամ ճաշից: Կետոն BHB-ն վառելիքի և ազդանշանային մոլեկուլ է, որն առաջացնում է mitochondria և միջուկներ հարմարվելու համար նյութափոխանակության փոփոխություններին. Ծոմի նմանակող դիետաները, ինչպիսիք են՝ ժամանակով սահմանափակված կերակրումը և շատ ցածր ածխաջրերով/առողջ ճարպային դիետաները (հայտնի են նաև որպես կետոգեն դիետաներ), նույնպես առաջացնում են կետոզ՝ առանց գիտակցական ջանքերի: կալորիականության սահմանափակում.
Այս դիետաները հարուստ են առողջ ճարպեր (օրինակ՝ կենդանական ճարպերը) և շաքարի/օսլայի ածխաջրերի ցածր պարունակությունը հանգեցնում են ինսուլինի և գլյուկոզայի նվազում և արյան շրջանառության մեջ ավելացել է կետոններ (BHB): Ժամանակի ընթացքում դա առաջացնում է ներբջջային մեխանիզմներ փոփոխություններ, տեղափոխելով մարմնի նյութափոխանակությունը՝ հիմնականում սնուցելով ճարպերը և ketones շաքարի փոխարեն (գլյուկոզա): Կետոզը մեծացնում է ներբջջային տնային տնտեսության ակտիվությունը՝ հնարավորություն տալով բջիջներին հեռացնել և փոխարինել վնասված օրգանելները։ Այն նաև ավելի շատ ժամանակ է տալիս ԴՆԹ-ին, որպեսզի ստուգվի ԴՆԹ-ի տնային սպիտակուցներով, որոնք ի վիճակի են կանխել ԴՆԹ-ի կրկնօրինակման սխալների տարածումը դուստր բջիջներում, այդպիսով. նվազեցնելով քաղցկեղը և տարիքային այլ հիվանդությունների զարգացում: Ցույց է տրվել, որ կետոզը պարունակում է էլիքսիրի նշույլ a առողջ եթե ոչ ավելի երկար կյանք:
Ի հակադրություն, ածխաջրերով հարուստ դիետաները, որոնք ապահովում են գլյուկոզա օսլա ածխաջրերի միջոցով, ինչպիսիք են հացը, մակարոնեղենը, բրինձը, եգիպտացորենը և սախարոզը, որոնք առկա են եղեգնաշաքարի, ֆրուկտոզայի բարձր եգիպտացորենի օշարակի, կոկոսի շաքարի, մրգերի և մեղրի մեջ, բոլորը խթանում են ինսուլինի սեկրեցումը: Երկարատև հիպերինսուլինեմիան մեծացնում է Ալցհեյմերի հիվանդության, չարորակ նորագոյացությունների զարգացման ռիսկը, սրտանոթային հիվանդությունև T2DM: Թեև ինսուլինը կարևոր է կյանքի համար, ինսուլինի ավելցուկը (այս բարձր ածխաջրածին դիետաների պատճառով) հանգեցնում է հիպերինսուլինեմիայի, որը կապված է քրոնիկ հիվանդությունների և ծերացման հետ: Ցույց է տրվում, որ ինսուլինի պահանջարկի նվազումը մեծացնում է առողջության և կյանքի տևողությունը: Ինսուլինը նաև ստիպում է բջիջներին ավելի արագ բազմանալ՝ նվազեցնելով ստուգման դադարները ԴՆԹ պատճենի որակը, բջիջներին ասելով, որ սնունդն առատ է, և հետևաբար «նավը ամուր պահելու կարիք չկա»։
Ինսուլին ծերացման հորմոնն է և սննդակարգ, որը պարբերաբար առաջացնում է ինսուլինի չափից շատ սեկրեցիա կանխում արտադրելու մեր կարողությունը ketonesներառյալ BHB. Ինսուլինը ճնշում է կետոգենեզը (կետոնի արտադրությունը)՝ զրկելով մեզ BHB-ից հակատարիքային հատկություններ. Էնդոգեն արտադրությունը bhbհզոր հակաօքսիդանտ, որն ուղղակիորեն չեզոքացնում է ազատ ռադիկալները և Ros, ցուցադրվել է բարելավել և կանխել ծերացման պայմանների հետ կապված քրոնիկ հիվանդություններ. Այսպիսով, մենք կարող ենք վերահսկել մեր ծերացման մեծ մասը մեր սննդակարգի ընտրությամբ: Կետոններ ինչպիսիք են BHB-ն արտադրվում են, երբ մենք չենք գերխթանում ինսուլինի սեկրեցումը և պահանջարկը մեր սննդակարգի ընտրության միջոցով:
Մեզ հաճախ խորհուրդ են տալիս ուտել՝ էներգիան և առողջությունը պահպանելու համար: Այնուամենայնիվ, գուցե մի փոքր ավելի քիչ արդյունք է տալիս առողջության և կյանքի տևողության առումով, և դրա փոխարեն կալորիականության սահմանափակում, մենք կարող ենք բիո-հակակել՝ կա՛մ օրական մեկ անգամ ուտելով այնքան, որքան ուզում ենք, կա՛մ ուտելով ոչ ինսուլին խթանող մթերքներ. Երկուսն էլ անելը ավելի կուժեղացնի դրանց ազդեցությունը: Արդյունքները նույնն են, ինչ ծոմը և կալորիաների սահմանափակումը, ավելի քիչ ինսուլին, եւ ավելի շատ կետոններ, իր հերթին վերածվելով ավելի առողջ բջիջների, առողջ ձեզ և ձեր կյանքի առավելագույն ներուժն իրացնելու հնարավորություն:
Հղում նվիրաբերելու համար աջակցելու Իզաբելլա Դ. Կուպերի` Մեծ Բրիտանիայի Վեսթմինսթերի համալսարանի ծերացման կենսաբանության, տարիքի հետ կապված հիվանդությունների և երկարակեցության հետազոտություններին: Սա դիետայի և նյութափոխանակության ոլորտում մի քանի ակադեմիական հետազոտական խմբերից մեկն է, որը զերծ է սննդի արդյունաբերության հովանավորությունից: Նվիրատվության միջոցների հարյուր տոկոսն ուղղվում է ակտիվ լաբորատոր հետազոտություններին, իսկ վարչական ծախսերը կորցնում են զրոյական միջոցներ:
Հրատարակված է Ա Creative Commons Attribution 4.0 միջազգային լիցենզիա
Վերատպումների համար խնդրում ենք կանոնական հղումը վերադարձնել բնօրինակին Բրաունսթոունի ինստիտուտ Հոդված և հեղինակ.